Агрессивные формы пародонтита (афп)

КОД ПО МКБ-10
К05.4.
В МКБ-10 эта форма ошибочно названа как «Пародонтоз», в действительности же речь идёт о «Периодонтозе» — в соответствии с ранее существующим определением, или нетипических формах пародонтита. В частности, это подтверждается расшифровкой этого кода ниже: «юношеский», или «ювенильный пародонтоз». Кроме этого, ошибочно не учтены и другие формы агрессивного пародонтита: препубертатный пародонтит, юношеский и быстропрогрессирующий пародонтит взрослых (Page R.C., Shroeder H.E., 1982). В свою очередь, быстропрогрессирующий пародонтит взрослых подразделяется на 2 типа: тип А (18–24 лет), тип В (25–35 лет) (Suzuki J.B., 1988).
 

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Согласно данным эпидемиологических исследований, в структуре заболеваний пародонта АФП занимают не более 5–10%.
 

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
На сегодня в развитии АФП наиболее обоснована роль микробных и иммунных факторов. Основное значение принадлежит Actinobacillus actinomycetemcomitans (A.a.), Prevotella intermedia (P.i.), Porphyromonas gingivalis (P.g.) и ряду других микроорганизмов, которые отличаются наиболее высокой агрессивностью и способностью проникать в ткани пародонта и присутствие которых наиболее часто определяют при этих поражениях. Скорее всего, правомерно говорить о своеобразных ассоциациях микроорганизмов, обусловливающих суммарный либо потенцированный, взаимоусиливающий повреждающий эффект.
В пользу правомерности такого предположения говорит отсутствие резких изменений видового состава микрофлоры пародонтальных карманов при лечении больных с АФП, относительная её стабильность даже в период ремиссии. Следовательно, резонно говорить об одновременном угнетении местного клеточного иммунитета и местной неспецифической защиты в ответ на внедрение агрессивной патогенной микрофлоры. При этом недостаточная активность нейтрофилов в отношении А.а. объясняется их дефектом, точнее, отсутствием цитохрома-С, поэтому при взаимодействии хемотаксических рецепторов ПМЯЛ с хемотаксическими молекулами не происходит «кислородного взрыва» и выброса синглентного кислорода, который уничтожает А.а. С другой стороны, ряд пародонтогенов (в частности, А.а.) обладают защитными свойствами против нормальных лейкоцитов, блокируя их хемотоксические рецепторы. Кроме того, микрофлора пародонтальных карманов у пациентов с АФП отличается в большинстве случаев сниженной чувствительностью к антибиотикам.
Как правило, АФП характеризуется минимально выраженной воспалительной реакцией при интенсивной деструкции костной ткани, что объясняет нарушение механизмов местного иммунитета и функционального состояния полиморфно-ядерных лейкоцитов, т.е. системный характер патологии, что наблюдают у 75–83% пациентов с АФП.
Данные о роли наследственного фактора в возникновении АФП (повышенная экспрессия HLA-A9 и DR4 в сравнении с типичной формой) интересны, но пока они немногочисленны и весьма противоречивы.
Привлекают внимание данные о нарушениях структуры и функций клеточных мембран, особенностях свободно-радикального окисления, поскольку они могут быть реально использованы специалистами для выбора действенных лекарственных комбинаций.
Заслуживает внимания и более высокая частота нарушений анатомо-топографических соотношений тканей пародонта и анатомического строения зубов по сравнению с типичными формами пародонтита: нарушение строения преддверия полости рта, патология прикуса, супраконтакты и отсутствие истираемости эмалевых бугров отмечают в 2–2,5 раза чаще, а корни зубов, особенно моляров, у пациентов с БПП короткие, незначительно изогнуты либо прямые, конусовидно сходящиеся в области верхушек. Эти особенности могут быть одной из причин ускоренной деструкции тканей пародонта при одинаковой интенсивности повреждающего микробного фактора и в определённой мере определять прогноз течения БПП.
 

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Атипичность агрессивных форм пародонтита проявляется не только возрастом, в котором они возникают, но и клинической картиной. В частности, подвижность зубов, рентгенологически и клинически выявляемая резкая убыль кости зачастую не сопровождаются адекватной воспалительной реакцией и происходят при незначительном скоплении мягкого зубного налёта (рис. 14-45). Такое несоответствие имеет своё объяснение для каждой из форм. При препубертатном пародонтите, напротив, как раз воспалительные явления и подвижность зубов молочного прикуса очень выражены. Такое активное начало и течение процесса обусловлено резко сниженной гуморальной и клеточной защитой либо врождённым поражением функциональной активности нейтрофилов вследствие наличия тяжёлых соматических заболеваний (хроническая или циклическая нейтропения). Выделяют две клинические формы препубертатного пародонтита: очаговую, или локализованную, и генерализованную. Заболевание наиболее часто встречают у девочек после прорезывания молочных зубов. При локализованной форме деструкция тканей пародонта протекает не так стремительно, и эта форма заболевания обычно хорошо поддаётся лечению.
 

При локализованном юношеском пародонтите ареактивность можно объяснить специфичностью причинного микробного фактора: Actinobacillus actinomycetemcomitans, обладая мощным повреждающим потенциалом в отношении тканей, в то же время подавляет хемотаксис нейтрофилов вследствие выделения им лейкотоксина. Диагноз локализованного юношеского пародонтита может быть поставлен, если есть пародонтальные карманы глубиной более 4 мм в области не менее двух постоянных резцов или первых моляров у подростков в возрасте от 13 до 17 лет, не страдающих системными заболеваниями. Для генерализованного юношеского пародонтита характерна убыль зубодесневого прикрепления более 5 мм в области как минимум восьми постоянных зубов. При этом генерализацию процесса определяет агрессивное влияние присоединившихся P.g., P.i. 

Атипичность БПП проявляется тем, что активное разрушение тканей пародонта начинается в молодом возрасте: с 17–20 лет, практически не поддаётся лечению с помощью традиционных средств и отличается крайне неблагоприятным прогнозом.
Клиническая картина БПП отличается рядом признаков: деструктивные изменения в тканях пародонта начинаются в постювенильном или молодом возрасте; генерализованное разрушение костного субстрата при неадекватно умеренной в большинстве случаев воспалительной реакции в тканях пародонта; более тяжёлое поражение пародонта по сравнению с пациентами аналогичного возраста при сопоставимом скоплении зубного налёта; неэффективность либо незначительный и кратковременный эффект от проводимого ранее лечения. Первый симптом воспалительного заболевания пародонта (кровоточивость дёсен при чистке зубов) появляется у пациентов за 5–6 лет до явлений выраженной деструкции костной ткани. Обычно пациенты обращаются в клинику уже на поздних стадиях заболевания, связывая подвижность и перемещение зубов с началом болезни пародонта, поэтому нельзя с уверенностью утверждать, что предшествует заболеванию: либо банальный гингивит, либо ювенильный пародонтит.
Течение заболевания волнообразное, с периодами частых обострений (чаще 1 раза в 3 мес) и коротких ремиссий.ДИАГНОСТИКА
Диагноз быстропрогрессирующего пародонтита может быть поставлен на основании очень тщательного анамнеза и данных клинического обследования, рентгенологического, а при возможности — микробиологического и иммунологического исследований. Для БПП характерны:
-начало заболевания от 18 до 35 лет;
-некоторые пациенты имеют в анамнезе ювенильный пародонтит;
-отсутствие параллелизма между активностью воспаления и глубиной деструктивных изменений в тканях пародонта;
-поражение пародонта имеет генерализованный характер (рис. 14-45);
-иногда заболевание сопровождается системными проявлениями, такими как понижение веса тела, депрессия и общее недомогание;
-при фазово-контрастной микроскопии в составе микрофлоры пародонтальных карманов пациентов с БПП отмечают преобладание подвижных и извитых форм факультативных анаэробов; коэффициент устойчивости микроорганизмов (соотношение неподвижных и подвижных форм микроорганизмов) уменьшается в среднем более чем в 3 раза по сравнению с нормой; у 80% пациентов и более микрофлора пародонтальных карманов устойчива к антибиотикам;
-при иммунологическом исследовании периферической крови пациентов с БПП выявляют нарушения в иммунном статусе: устойчивое понижение в 1,5–2 раза иммунорегуляторного индекса (соотношение хелперных и супрессорных популяций Т-лимфоцитов), который в отличие от типичных форм пародонтита не претерпевает достоверных изменений в ходе лечения;
-при рентгенологическом исследовании (ортопантомография) определяют генерализованное поражение костной ткани альвеолярных отростков челюстей, обширные очаги остеопороза с размытыми нечёткими границами, что косвенно свидетельствует об активности воспалительно-деструктивного процесса (см. рис. 14-45, в). Но следует помнить, что данные клинического состояния тканей пародонта и рентгенологическая картина не совпадают более чем в 50% наблюдений.
БПП дифференцируют с типичным генерализованным пародонтитом взрослых. БПП возникает в молодом возрасте, пародонтит взрослых — после 35 лет; при БПП количество местных факторов зубного налёта и камня не соответствует тяжести поражения пародонта.
В отличие от БПП, юношеские и препубертатные формы пародонтитов проявляются в более раннем возрасте. При юношеском пародонтите чаще всего поражается пародонт в области резцов и первых моляров. При этом часто выявляют нарушение функций полиморфноядерных лейкоцитов. Препубертатный пародонтит следует дифференцировать с воспалительными заболеваниями пародонта, обусловленными такими системными заболеваниями, как сахарный диабет 1-го и 2-го типа, нарушения функции щитовидной железы, заболевания крови (лейкоз, агранулоцитоз, циклическая нейтропения). Необходимо также дифференцировать БПП с язвенным пародонтитом при СПИДе. БПП дифференцируют не только с приобретёнными тяжёлыми патологиями, но и с врождёнными заболеваниями, при которых выявляют нарушения функциональной активности полиморфноядерных лейкоцитов: хроническая гранулёматозная болезнь, синдром Чедиака–Хигаси, дефицит лейкоцитарной адгезии, недостаточность лейкоцитарных гранул, «ленивый лейкоцит», болезнь Дауна, синдром Папийона–Лефевра и др.

ЛЕЧЕНИЕ
При составлении плана лечения необходимо учитывать два ведущих причинных фактора: микробный и травматический.
Основные тактические подходы к лечению АФП не отличаются от таковых в отношении ТФП и включают: мотивацию пациента к проведению оптимальной гигиены полости рта, поэтапное механическое инструментальное удаление над- и поддесневых зубных отложений с последующим кюретажем ПК, адекватную антибиотикотерапию, комплекс хирургических вмешательств; поддерживающее лечение.
К особенностям относят большую резистентность процесса к вмешательствам, а соответственно более длительное лечение при более скромных результатах.
Кроме того, в силу вышеприведённых особенностей определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам, определение функциональной активности нейтрофилов и консультация у специалистов общего профиля для пациентов с АФП обязательны.
Если при ТФП пришлифовывание показано пациентам старше 25 лет, то при АФП выраженные супраконтакты (особенно в участках усиленной деструкции) имеет смысл устранять в любом возрасте, а полностью методику в полном объёме целесообразно проводить с 18–20 лет.
Наиболее весомый эффект при АФП обеспечивает проведение хирургических вмешательств, направленных на устранение карманов и местных травматических факторов: мелкого преддверия полости рта, патологии прикрепления уздечек губ, тяжей слизистой оболочки переходных складок.
Антибиотики следует выбирать на основании антибиотикограмм. При отсутствии такой возможности следует выбирать наиболее эффективные по отношению к А.а., Р.g., Р.i. При препубертатном пародонтите обоснованы амоксициллин или амоксициллин + клавулановая кислота в дозах согласно возрасту. При локализованном юношеском пародонтите — доксициклин по 100 мг 2 раза в день в течение 2 нед, тетрациклин с нистатином по 250 мг 4 раза в день — 15–28 дней или метронидазол по 250 мг 3 раза в день — 10 дней, комбинированное использование метронидазола по 250 мг и амоксициллина по 375 мг 3 раза в день в течение 7 дней. При генерализованном юношеском пародонтите назначают либо доксициклин в такой же дозировке, либо препараты метронидазола: тинидазол по схеме в сочетании с местным введением в ПК на 30 мин геля метронидазол + хлоргексидин (метрогил-дента♠) на протяжении 10 дней. При БПП — тетрациклин по 0,25 г
4 раза в день с нистатином по 500 000 ЕД (или разовом назначении флуконазола) на протяжении 14–21 дней (в зависимости от клинической динамики) или тинидазол (при отсутствии противопоказаний со стороны печени) по схеме: после приёма пищи по 1 таблетке через каждые 15 мин, всего 4 таблетки — 1 раз (!). У пациентов при локализованном юношеском пародонтите и БПП на стадии обострения рекомендуют использовать АБ из группы макролидов: азитромицин по 500 мг 1 раз в день в течение 3–5 дней; рокситромицин по 150 мг 2 раза в день в течение 10 дней; для профилактики кандидоза — нистатин по 500 000 ЕД 2 раза в день или 1 таблетку флуконазола.
Пациентам с АФП с дисбиотическими нарушениями, как и пациентам с ТФП, а также для профилактики их развития рекомендуют применение таблетированных форм пробиотиков: бифидобактерии бифидум и лактобактерии ацидофильные — по 10 доз в день в течение 14 дней на активной фазе лечения; по 5 доз в день в течение 1 мес во время поддерживающего лечения.
Второй этап лечения — хирургический. Он отличается только более длительной противовоспалительной подготовкой, но именно проведение лоскутных операций, описанных выше, наиболее существенно влияет на количество патогенной микрофлоры.
И до, и после хирургического вмешательства лицам с БПП целесообразно использовать методику подслизистого введения озонированного натрия хлорида (натрия хлорида изотонического раствора для инъекций 0,9%♠) с целью уменьшения воспалительных осложнений, снижения боли в послеоперационном периоде, а также исключения вероятности формирования грубых рубцов после френуло- и вестибулопластики.
Как и при ТФП, III этап лечения пациентов с АФП предусматривает проведение поддерживающего лечения с целью длительного сохранения стабильного состояния тканей пародонта после активного этапа.
Каждый раз в процессе поддерживающего лечения после оценки гигиены полости рта проводят инструктаж по гигиене полости рта. При наличии у пациентов явлений воспаления повторяют I и II этапы лечения. Пациенты с АФП должны проходить курс поддерживающего лечения каждые 3 мес, т.е. 4 раза в год.
Систематическое наблюдение за пациентами и своевременное корригирующее лечение позволяют у лиц с АФП добиться достаточно ощутимых результатов.
 

 

>

Источник: stomfak.ru

  • Какой прикус правильный?
  • Композитные виниры
  • Керамические виниры на зубы
  • Лечение запаха изо рта
  • Неправильный прикус у человека
  • Лечение зубной боли
  • Виниры без обточки
  • Брекеты
  • Прикус у той терьера
  • Брекет система damon clear
  Яндекс.Метрика