Аллергические заболевания в стоматологии

ЛЕКАРСТВЕННАЯ АЛЛЕРГИЯ
СИНОНИМЫ
Повышенная чувствительность организма, извращённая реакция организма на вещества антигенной природы, гиперчувствительность.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Лекарственная аллергия — патологическая реакция организма на медикамент, в основании которой лежат иммунологические механизмы, вызывающие повреждение тканей.
Нормальная реакция иммунной системы на антигены носит защитный характер и элиминирует чужеродные вещества из организма без его повреждения. В основе аллергической реакции лежит повреждение тканей.
КОД МКБ-10
T88.7 Патологическая реакция на лекарственное средство и медикаменты неуточнённая.
ПРОФИЛАКТИКА
При отягощённом аллергологическом анамнезе в семье профилактика начинается с правильного питания и режима беременной, а затем (после рождения ребёнка) и кормящей женщины. Ребёнку-аллергику необходимо максимально длительное грудное вскармливание, а затем перевод на кислые молочные смеси, в дальнейшем — гипоаллергенная диета. Не рекомендуется дома держать животных, птиц. У таких детей необходим индивидуальный подход к профилактическим прививкам.
На государственном уровне для профилактики лекарственной аллергии необходимо запретить продажу лекарств без рецептов, усовершенствовать технологии производства медикаментов. Нежелательно использовать лекарства в качестве консервантов и пищевых добавок для кормления сельскохозяйственных животных. На ведомственном уровне необходимо исключить полипрагмазию, учитывать аллергологический анамнез. В лечении больных с отягощённым аллергологическим анамнезом не следует использовать лекарственные средства, вызывающие аллергию. Все подобные больные должны иметь «паспорт больного аллергическим заболеванием», в котором указывают аллергены и меры оказания неотложной помощи при острых аллергических состояниях. Для профилактики повторных аллергических реакций важно своевременно обратиться к аллергологу.
КЛАССИФИКАЦИЯ
• Системные реакции.
-Анафилактический шок.
-Васкулиты.
-Сывороточная болезнь.
-Лекарственная лихорадка.
-Аутоиммунные заболевания.
-Комплексные мультисистемные реакции.
• Органные реакции.
-Кожные реакции и реакции слизистых оболочек.
-Гематологические реакции.
-Поражения отдельных органов и иммунной системы.
ЭТИОЛОГИЯ
В стоматологии аллергические реакции, как системные (анафилактический шок), так местные (стоматит, хейлит, отёк), возникают при использовании различных лекарств, в том числе и средств, применяемых для лечения, пломбирования и протезирования зубов.
ПАТОГЕНЕЗ
Лекарственные средства, состоящие из белков, гликопротеинов, липополисахаридов, полисахаридов, действуют как полный антиген и индуцируют сенсибилизацию. Большинство же лекарственных средств — простые химические вещества (неполный антиген или гаптен). Для формирования лекарственной аллергии неполный антиген должен соединиться с белком организма. После попадания в организм он проходит три ступени превращения.
Первая ступень — превращение лекарства в гаптен, который сможет реагировать с белками. Большинство лекарств подвергаются в организме воздействию окислительных или восстановительных процессов или же ферментативным превращениям. Если в результате биотрансформации лекарственного средства образуется вещество, которое способно соединиться с белком организма, то создаётся предпосылка для сенсибилизации. Считают, что такого рода метаболические изменения более важны для развития лекарственной аллергии, чем первичная структура препарата. К сожалению, точных представлений о превращениях различных лекарственных средств пока нет, что затрудняет диагностику и профилактику аллергии. Лишь немногие лекарства в неизменённом виде соединяются с белком организма и формируют сенсибилизацию: хлорамфеникол (левомицетин♠), эритромицин, тетрациклин, ацетазоламид (диакарб♠), гидрохлоротиазид и др.
Вторая ступень — конъюгация гаптена с белком организма или с другой молекулой-носителем, в результате чего образуется полный антиген. Конъюгация зависит от реактогенности гаптена. Сенсибилизирующее действие, в первую очередь, оказывают те препараты или метаболиты, которые своими боковыми цепями могут вступать в прочную химическую связь с белками. Особенно часто вступают в реакции амино-, нитро-, азот- и карбаминогруппы гаптенов.
Вместе с реактогенностью гаптена определённую роль играет и способность белков организма к конъюгации. Различные белки обладают этим свойством в различной степени. Оно присуще в большей степени белкам экссудатов при воспалительных процессах. Так, известно, что многие виды присыпок и мазей чаще вызывают сенсибилизацию, когда их наносят на воспалённую поверхность кожи или слизистой оболочки. Объясняется это тем, что в воспалённых тканях в реакцию вступают белки разрушенных клеток.
Белки, обладающие органоспецифичностью, могут иметь значение для локализации аллергической реакции.
Сложные метаболические процессы лекарств, разнообразные пути их конъюгации с белками организма создают многообразие клинических форм аллергии на определённый препарат. В противоположность фармакодинамическим побочным эффектам пёстрая картина лекарственной аллергии — важная её закономерность и особенность.
Третья ступень — иммунная реакция организма на конъюгат, ставший чужеродным, или собственно сенсибилизация. Иммунная реакция организма на конъюгат может иметь различную специфичность. Если специфичность связана с какой-либо химической структурой, то может сформироваться перекрёстная сенсибилизация. Например, сенсибилизация к сульфаниламидам связана с бензойным кольцом и может давать перекрёстные аллергические реакции на бензойное кольцо новокаина и пищевых красителей. Если специфичность относится к конфигурации молекулы препарата или же его метаболита в целом, то реакция строго специфична. Специфичность, связанная с белковой частью конъюгата, может служить объяснением отрицательных тестов с гаптеном при несомненной лекарственной аллергии (например, отрицательная кожная проба с гаптеном).
В развитии аллергических реакций выделяют три стадии.
• I стадия — иммунологическая, начинается с повторного контакта антигена со специфическим антителом или сенсибилизированным лимфоцитом (они образуются в организме за период сенсибилизации после первого контакта). Аллерген, взаимодействуя со специфическим антителом (реагином-IgE или IgG), фиксированным на поверхности клеток-мишеней (тучные клетки, базофилы и др.), образует комплекс, который активирует их. Взаимодействие аллергена с рецепторами сенсибилизированных лимфоцитов ведёт к их активации.
• II стадия — патохимическая, результат активации клеток-мишеней и сенсибилизированных лимфоцитов. Происходит дегрануляция тучных клеток и базофилов с выделением медиаторов аллергии (гистамина, серотонина, брадикинина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии и др.). Сенсибилизированные лимфоциты выделяют различные лимфокины и монокины.
• III стадия — патофизиологическая, результат повреждающего действия биологически активных веществ (медиаторов аллергии) на ткани и органы. Патофизиологическая стадия — клиническое проявление аллергии. Она характеризуется разнообразными симптомами в зависимости от локализации: расстройством кровообращения, спазмом гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, изменением свёртываемости крови и состава сыворотки крови, цитолизом клеток, ферментативным повреждением тканей, в том числе и тканей полости рта.
Аллергические реакции в зависимости от преимущественной роли тех или иных иммунологических механизмов делят на четыре основных типа по Джеллу и Кумбсу (у больных встречаются сочетанные реакции).
Реакции I типа — атопические, анафилактические или реагиновые. Первое проникновение в организм аллергена вызывает синтез, главным образом IgE (антител-реагинов) и меньше-IgG, которые очень быстро фиксируются на мембранах тучных клеток и базофилов, богатых биологически активными веществами (30% людей земного шара имеют генетическую предрасположенность к атопии). Взаимодействие аллергена с антителом происходит без участия комплемента. Клинически этот тип реакции проявляется в виде анафилактического шока, отёка, приступа бронхиальной астмы, ринита, конъюнктивита, крапивницы.
Реакции II типа — гуморальные цитотоксические. В их основе лежит выработка антител, главным образом IgG, направленных против антигенов — компонентов мембранных клеток организма. В качестве таких антигенов могут выступать аутоантигены клеток и тканей организма и аллергены, вторично фиксированные на клеточных мембранах, например лекарственные аллергены. Связывание антител с аллергеном, расположенным на плазматической мембране, вызывает повреждение клетки активацией системы комплемента по классическому пути, а иногда активированными макрофагами. Определённую роль играет также антителозависимая клеточная цитотоксичность, когда наблюдается опосредованная антителами атака гранулоцитов, моноцитов и натуральных киллеров. Биологически активные вещества (лизосомальные ферменты, фрагменты комплемента и др.) в этой реакции играют второстепенную роль.
Примерами цитотоксической аллергии могут служить реакции при переливании несовместимой по группе крови, лекарственная аллергия. Лекарственные средства (гаптены), фиксируясь на поверхности клеток крови, придают им свойства чужеродности и способствуют образованию специфических циркулирующих антител. Эти сывороточные антитела соединяются с соответствующим антигеном на поверхности клеток с участием системы комплемента. Цитотоксический тип реакции лежит в основе лекарственной тромбоцитопении, агранулоцитоза.
Реакции III типа опосредованы циркулирующими иммунными комплексами (ЦИК). К накоплению ЦИК может приводить как избыток антигена, так и избыток антител. Наиболее патогенны ЦИК, образовавшиеся при избытке антигена. Такие ЦИК могут появиться в результате длительного пребывания микроба в организме на фоне недостаточности гуморального иммунитета. Эти комплексы способны откладываться в тканях на базальных мембранах, вызывать агрегацию тромбоцитов с образованием микротромбов. При поступлении в кровь больших количеств аллергена иммунными комплексами повреждаются капилляры миокарда, почек, суставов и т.д. В патохимической стадии этой реакции происходит активация комплемента, лизосомальных ферментов (результат фагоцитоза иммунных комплексов). Кинины, увеличивая проницаемость капилляров, вызывают хемотаксис лейкоцитов, спазм гладких мышц бронхов. Гистамин и серотонин имеют второстепенное значение. Этот тип реакции лежит в основе развития сывороточной болезни, лекарственной и пищевой аллергии, аутоаллергических заболеваний, системной красной волчанки, геморрагических васкулитов, гломерулонефрита и др. Возможен анафилактический шок в случае выраженной активации комплемента.
Реакция IV типа — реакция гиперчувствительности замедленного типа отличается от первых трёх не только поздним проявлением после повторного контакта с антигеном, но и иными иммунологическими механизмами. Они обусловлены взаимодействием антигена с сенсибилизированными лимфоцитами и приводят к повреждению тканей в результате неадекватного функционирования механизмов клеточного иммунитета. Типичная реакция гиперчувствительности замедленного типа — реакция Манту, когда в ответ на введение туберкулина происходит интенсивный выброс растворимых медиаторов (лимфокинов), что приводит к эритеме и образованию папулы, достигающих максимума через 24–48 ч. В области контакта с аллергеном скапливаются макрофаги и лимфоциты. Если организму не удаётся справиться с инфекцией, возникает пародоксальная ситуация: макрофаги, на мембране которых экспонирован бактериальный антиген, уничтожаются нормальными Т-киллерами, развивается продуктивное воспаление, формируется гранулёма с последующим её некрозом и склерозированием.
Аллергические реакции замедленного типа составляют основу инфекционно-аллергических заболеваний, отторжения трансплантата, контактного дерматита и контактного стоматита. Кожная сыпь при кори, оспе, папулёзная сыпь, вызванная ВПГ, тоже могут быть гиперчувствительностью замедленного типа, причина которых – интенсивное уничтожение заражённых вирусами клеток цитотоксическими Т-киллерами. Постоянная индукция гиперчувствительности замедленного типа персистирующим антигеном приводит к образованию хронических гранулём.
Все рассмотренные выше типы аллергических реакций принято считать истинными, так как в основе их лежит иммунологический механизм.
А.Д. Адо предложил выделять ложные аллергические или псевдоалергические реакции. К ним относят реакции, которые по внешним клиническим проявлениям напоминают аллергические реакции, однако у них нет иммунного механизма — феномен Шварцмана, Борде, реакция на введение либераторов гистамина и др.
Псевдоаллергическая реакция — процесс, подобный истинной аллергической реакции, но не имеющий иммунологической стадии.
Механизмы псевдоаллергии
• Увеличение концентрации гистамина:
-в результате высвобождения из клеток под влиянием различных либераторов (медикаментов, пищевых продуктов и др.);
-при нарушении механизмов его инактивации, в частности при длительном приёме противотуберкулёзных препаратов, анальгетиков, антибактериальных средств;
-при поступлении гистамина и других аминов с пищей;
-усиленное его образование из гистидина, фенилаланина, тирозина кишечной микрофлорой с декарбоксилирующей активностью, например при дисбактериозе.
• Нарушение активации системы комплемента.
• Нарушение метаболизма арахидоновой кислоты.
К либераторам гистамина относят следующие вещества:
-неиммунной природы: ионы Са; аминосахара бактериальной стенки; свободные радикалы; нейротензин; нейрокины А, В; халлидин; брадикинин; вазоактивный интерстициальный пептид; соматостатин; осмотические стимулы (вода, маннитол, декстроза); полиамины; полимиксин А; полисахариды (декстран); кодеин; форболовые эфиры; препараты сывороточного альбумина человека; индометацин; ацетилхолин; морфин; атропин, хинин, стрихнин, фенамин♠, хлороформ; рентгеноконтрастные вещества; психический стресс; физический стресс, а также некоторые пищевые продукты.
-иммунной природы: IgE, IgG4, ИЛ-1; ИЛ-3; компоненты комплемента С5а> СЗа> С4а; бактериальные липополисахариды; γ-интерферон; α-интерферон; катионный белок эозинофилов.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Симптомы лекарственной аллергии многообразны. Лёгкие — катаральный стоматит и кожная сыпь. Тяжёлые — анафилактический шок, токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайела), МЭЭ тяжёлой степени (синдром Стивенса–Джонсона), которые могут стать причиной летальных исходов.
Эти осложнения могут возникнуть как при лечении общих заболеваний, так и при лечении зубов, заболеваний слизистой оболочки полости рта, протезировании и операциях в полости рта.
Стоматологи встречают разнообразные поражения слизистой оболочки полости рта вследствие местного или общерезорбтивного действия лекарств и общие реакции организма в виде анафилактического шока, сочетанные поражения слизистых оболочек и кожи. При этом чёткой специфичности типа иммунологического повреждения в зависимости от природы лекарственного препарата нет. В некоторых случаях наблюдают одновременно несколько клинических симптомов, обусловленных различными иммунологическими механизмами развития (например, сочетание анафилактического шока и агранулоцитоза и др.).
 

 

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК
СИНОНИМЫ
Анафилаксия.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Анафилактический шок — острая системная аллергическая реакция, наступающая в результате реакции «антиген–антитело» в сенсибилизированном организме и проявляющаяся периферическим сосудистым коллапсом.
КОД ПО МКБ-10
T78.0 Анафилактический шок, вызванный патологической реакцией на пищу.
T78.2 Анафилактический шок неуточнённый.
T80.5 Анафилактический шок, связанный с введением сыворотки.
T88.6 Анафилактический шок, обусловленный патологической реакцией на адекватно назначенное и правильно применённое лекарственное средство.
T88.7 Патологическая реакция на лекарственное средство и медикаменты неуточнённая.
T88.8 Другие уточнённые осложнения хирургических и терапевтических вмешательств, не классифицированные в других рубриках.
T88.9 Осложнение хирургического и терапевтического вмешательства неуточнённое.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Анафилактический шок составляет 10–15% всех аллергических реакций.
ПРОФИЛАКТИКА
Тщательный аллергологический анамнез, исключение полипрагмазии, любые кожные пробы.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Формы — лёгкая, средняя, тяжёлая.
ЭТИОЛОГИЯ
Анафилактический шок может возникнуть как реакция на аллерген любого происхождения: лекарства (в том числе зубоврачебные средства), пищевые продукты, укусы насекомых, косметические и парфюмерные средства, другие химические вещества. Практически любое лекарство может вызвать анафилактический шок: антибиотики, сульфаниламиды, анальгетики, витамины, инсулин и т.д.
ПАТОГЕНЕЗ
В основе патогенеза анафилактического шока лежит аллергическая реакция немедленного типа, обусловленная антителами, относящимися к иммуноглобулину IgE (I тип иммунологического повреждения по классификации Джелла и Кумбса). Медиаторы, выделяющиеся из базофилов и тучных клеток, вызывают сокращение гладкой мускулатуры (бронхов, кишечника и др.), расширение периферических сосудов с венозным и артериальным стазом (гемодинамические нарушения), гемолизом.
В результате повышения сосудистой проницаемости возникают отёки гортани, лёгких, мозга и других органов и кровоизлияния в головной мозг, печень, почки, сердечную мышцу. Происходит гибель лейкоцитов и тромбоцитов, повышается вязкость крови.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Анафилактический шок — самое драматическое проявление аллергической реакции по быстроте развития и тяжести симптомов. Чаще всего он начинается внезапно, через 2 с – 60 мин после контакта с аллергеном. Возможно развитие анафилактического шока через 4 ч и даже 8 ч после контакта с аллергеном. Лекарственный анафилактический шок обычно возникает после парентерального введения препарата. Но у лиц с высокой степенью сенсибилизации он может развиться после его поступления внутрь, путём вдыхания и местно, при проведении диагностических кожных проб. Такой путь введения не исключает возможности летального исхода. Смертность от лекарственного анафилактического шока составляет около 0,002×1000 человек населения в год. По наблюдениям Е.Я. Северовой, из 75 умерших от анафилактического лекарственного шока 25,5% (19 человек) составили умершие от анафилактического шока на пенициллин.
Клиническая картина анафилактического шока варьирует от лёгкого течения до тяжёлого. Лёгкое — крапивница, небольшой кожный зуд, общая слабость, тяжесть в голове, чувство страха. Тяжёлое — молниеносное развитие острого сосудистого коллапса и смерть.
Тяжесть анафилактического шока определяется в основном степенью и скоростью развития гемодинамических нарушений. Чем короче скрытый период, тем он опаснее для жизни. Бронхоспазм имеет серьёзное значение в клинической картине анафилактического шока и его последствиях, однако необратимые изменения наступают в организме вследствие сосудистого коллапса и циркуляторной недостаточности, а также отёка мозга, гортани, лёгких.
Ретроспективно установлено, что лица, перенёсшие анафилактический шок, до возникновения его замечали те или иные симптомы аллергии на контакт с веществом, впоследствии вызвавшим анафилактический шок (зуд, крапивницу, экзантему, головокружение, повышение температуры).
Симптомы лекарственного анафилактического шока часто развиваются после контакта с ничтожно малыми количествами аллергена (следы в шприце, кожные пробы и т.д.).
Лёгкая форма анафилактического шока характеризуется нерезко выраженными симптомами сосудистой недостаточности: гипотензия, тахикардия, гиперемия кожи, головная боль, заторможенность, может быть крапивница. Продолжительность симптомов — от нескольких минут до нескольких часов. Восстановительный период, как правило, протекает благополучно.
Средняя форма анафилактического шока характеризуется развёрнутой клинической картиной. Артериальное давление резко падает, появляются слабость, головокружение, холодный пот, тахикардия. Дыхание затрудненно, кашель, в лёгких сухие хрипы. Беспокоят тошнота, рвота, резкая смена бледности кожи и гиперемии. Порой появляется крапивница. Наступает ухудшение зрения и слуха, потеря сознания. Во время анафилактического шока и сразу после него в крови выявляют лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг (до 25%), анэозинофилию, базофильную зернистость лейкоцитов, плазмоцитоз. На 5–7-е сутки количество эозинофилов повышается до 15–19%, состав периферической крови нормализуется.
Тяжёлая форма составляет 10–15% случаев анафилактического шока, летальный исход — у 0,01% больных. Клиническая картина характеризуется молниеносным сосудистым коллапсом и коматозным состоянием — потеря сознания, нарушения сердечного ритма и характера дыхания, прострация, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Пульс нитевидный, артериальное давление может не определяться, зрачки расширены, реакция их на свет слабая или отсутствует. Летальный исход может наступить в течение 5–40 мин. После тяжёлой формы анафилактического шока вследствие нарушения гемоциркуляции наступает некроз тканей чаще всего в головном мозгу, миокарде, кишечнике, почках, лёгких.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение идёт по двум основным направлениям: восстановление кровообращения и обеспечение адекватной вентиляции лёгких. Это предполагает три этапа лечения анафилактического шока.
Первый этап (неотложная помощь, экстренное лечение):
-наложить жгут выше инъекции аллергена, в место инъекции ввести эпинефрин (0,1% раствор адреналина гидрохлорида♠) 0,2–0,3 мл;
-поместить больного спиной на твёрдую поверхность, приподнять ноги;
-зафиксировать язык, запрокинуть голову, очистить дыхательные пути от слизи и начать искусственное дыхание или искусственную вентиляцию лёгких чистым кислородом через введённую в трахею интубационную трубку;
-срочно внутримышечно (медленно) ввести эпинефрин (0,1% раствор адреналина гидрохлорида♠) не более 1 мл (с учётом уже введённого количества в место инъекции аллергена) для ликвидации сосудистой недостаточности. Всасывание препарата происходит быстро, как при внутривенном введении. При необходимости инъекцию можно повторить через 10–15 мин. Если не наступает немедленного облегчения, то следует ввести эпинефрин или нор-эпинефрин (норадреналина гидроартрат♠) (отрицательных эффектов меньше, чем у эпинефрина) внутривенно капельно 1 мл в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида♠.
Эпинефрин — первое средство для лечения анафилактического шока; с одной стороны, он действует на сосудистый коллапс, а с другой — снимает бронхоспазм, одно из главных проявлений анафилактического шока. Применение аминофиллина (эуфиллина♠) не всегда показано, поскольку он может ухудшить состояние, вызвав дилатацию сосудов лёгких.
-Одновременно с эпинефрином ввести медленно внутривенно (лучше капельно):
–средства с глюкокортикостероидной активностью: гидрокортизон — 100–200 мг, или преднизолон — 60 мг, или дексаметазон — 8 мг в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида♠;
–блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов внутривенно или внутримышечно: 1% раствор дифенгидрамина (димедрол♠) 1–2 мл, 2% раствор хлоропирамина (супрастин♠), 2,5% раствор прометазина (пипольфен♠);
–для поддержания сердечной деятельности — 0,06% раствор гликозида травы ландыша (коргликон♠) 0,5 мл в 10% растворе декстрозы (глюкозы♠) 10–20 мл внутривенно (медленно в течение 5–6 мин);
–в случае остановки дыхания — интубация, при остановке сердечной деятельности — наружный массаж сердца, в крайних случаях вводят внутрикардиально эпинефрин (адреналина гидрохлорид♠);
–при отёке гортани показана трахеотомия;
–появление периферических отёков свидетельствует о возможности развития отёка жизненно важных органов (мозга, сердца, лёгких). В таких ситуациях необходимо ввести 1% раствор фурасемида (лазикс♠) 2 мл внутривенно или внутримышечно.
Второй этап — восстановление кислотно-основного равновесия с помощью гидрокарбоната натрия, продолжительное вдыхание кислорода, особенно при наличии признаков гипоксии.
Третий этап — поддерживающее лечение, контроль состояния функции внутренних органов.
Больной, перенёсший анафилактический шок, должен находиться в стационаре под наблюдением врача не менее 10–12 сут. После выписки — диспансерное наблюдение в аллергологическом кабинете, а в «аллергологическом паспорте» — отметка о препарате, вызвавшем анафилактический шок.
 

 

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ АНГИОНЕВРОТИЧЕСКИЙ ОТЁК
Одно из наиболее характерных клинических проявлений аллергической реакции немедленного типа.
СИНОНИМ
Отёк Квинке.
КОД ПО МКБ-10
T78.3 Ангионевротический отёк.
ЭТИОЛОГИЯ
Причиной аллергического отёка могут быть различные лекарственные средства (многие антибиотики особенно пенициллинового ряда), в том числе применяемые в стоматологии, пломбировочные и зубопротезные материалы.
ПАТОГЕНЕЗ
Аллергический отёк — это первый тип аллергической реакции по Джеллу и Кумбсу. Развитие его связано с дилатацией сосудов (преимущественно венул) подкожного или подслизистого слоя. Вазодилататорами являются медиаторы немедленной аллергии, кинины, простагландины. Медиаторы выделяются из тучных клеток и базофилов при их дегрануляции при образовании иммунных комплексов, в результате нарушений синтеза тканевых медиаторов из арахидоновой кислоты.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Аллергический отёк развивается через несколько минут после контакта с аллергеном. При локализации отёка в челюстно-лицевой области возможен отёк губ, периорбитальной клетчатки, языка, слизистой оболочки рта, гортани.
Отёк может сопровождаться тошнотой, рвотой, головной болью, зудом отёчных участков кожи, лихорадкой. Отёк языка и слизистой оболочки рта приводит к расстройству вкуса, нарушению речи и приёма пищи. Цвет слизистой оболочки и кожи лица, как правило, не изменены, но на туловище может появиться крапивница.
При распространении отёка на мягкое нёбо, нёбные дужки, гортань появляется затруднённое дыхание, осиплость голоса вплоть до полной афонии. Осиплость голоса — первый признак отёка гортани. В таких случаях больного необходимо срочно госпитализировать в ЛОР-отделение или произвести трахеотомию во избежание летального исхода.
Характерной особенностью аллергических отёков является асимметричность, повторяемость возникновения на одном и том же месте и полное исчезновение через несколько часов или 1–2 сут после прекращения контакта с аллергеном.
В крови у больного обнаруживают антитела, относящиеся к IgЕ против аллергена, умеренную эозинофилию.
Дифференцировать аллергический отёк на лице следует с отёком при синдроме Мелькерсона–Розенталя, трофедеме Мейжа, а также с лимфангиомами.
ЛЕЧЕНИЕ
В лёгких случаях достаточно элиминировать аллерген, если это возможно. При выраженном и продолжительном отёке эффективно применение блокаторов Н1-рецепторов (внутрь или парентерально), внутривенно 30% раствор тиосульфата натрия 5–10 мл одномоментно. По жизненным показаниям (отёк гортани) —
внутривенное введение средств с глюкокортикоидной активностью, фурасемида (лазикс♠), трахеотомия.
 

 

ПОРАЖЕНИЕ КОЖИ И СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК ПРИ ЛЕКАРСТВЕННОЙ АЛЛЕРГИИ
В последние годы оспаривается гипотеза «изолированной лекарственной аллергии слизистой оболочки полости рта». Исключение составляет контактный аллергический стоматит. Обычно аллергия слизистой оболочки рта сопровождается характерными высыпаниями на коже или поражением других органов.
ЭТИОЛОГИЯ
Аллергические поражения слизистой оболочки рта (стоматит) и губ (хейлит) могут возникать на ряд медикаментов при различных способах их введения. Это могут быть лечебные мази, гели, местные анестетики, пломбировочные материалы, зубные пасты и эликсиры и др. Поражения слизистой оболочки и кожи характеризуются большим полиморфизмом, клинической неспецифичностью, разнообразием иммунологических патогенетических механизмов. Нередко они могут предшествовать развитию других клинических проявлений лекарственной аллергии или сочетаться с ними. На коже и слизистых оболочках могут появляться везикулёзные и пятнисто-папулёзные сыпи, эритемы, пузырные токсидермии.
ПАТОГЕНЕЗ
В патогенезе могут сочетаться одновременно два или три типа иммуногенеза по Джеллу и Кумбсу.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
КАТАРАЛЬНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА
В процесс вовлекается вся слизистая оболочка полости рта и губ или её отдельные участки.
В начале заболевания больные чувствуют слабое жжение или зуд в области поражённого участка. Затем появляется сухость в полости рта, лёгкая болезненность слизистой оболочки при приёме раздражающей пищи.
При осмотре обнаруживают ограниченные или разлитые очаги яркой гиперемии, иногда с цианотичным оттенком. Слизистая оболочка рта, как правило, отёчна, с выраженными отпечатками зубов на щёках и боковых поверхностях языка. Спинка языка гиперемирована, иногда с атрофией нитевидных сосочков. Десневые сосочки отёчны, увеличены, легко кровоточат при прикосновении. Катаральные изменения обычно возникают через 2–4 сут после повторного приёма лекарства-аллергена, реже — в более поздние сроки.
Течение катаральных поражений слизистой оболочки рта обычно лёгкое. Общее состояние больного страдает мало. Иногда отмечают субфебрилитет, явления дерматита. После отмены лекарства-аллергена все явления быстро ликвидируются.
Дифференцировать катаральные поражения слизистой оболочки рта следует от подобных проявлений при сахарном диабете, атрофическом кандидозе, гиповитаминозах В12, В2.
ЛЕЧЕНИЕ
• Обязательная отмена лекарства-аллергена.
• Один из блокаторов Н1-рецепторов в таблетках: хлоропирамина (супрастин♠) —
0,025 г 3 раза в сутки, клемастин (тавегил♠) — 0,001 г 2 раза в сутки, мебгидролин (диазолин♠) — 0,1 г 3 раза в сутки, дифенгидрамина (димедрол♠) — 0,05 г 3 раза в сутки, лоратадин — 0,01 г 1 раз в сутки, цетиризин (зиртек♠) — 0,01 г 1 раз вечером и др.
• Аскорбиновая кислота (витамин С♠).
• Местно для обезболивания и снятия воспаления целесообразны растворы блокаторов Н1-рецепторов в виде аппликаций или ротовых ванночек [1 ампулу дифенгидрамина (димедрол♠ 1% — 1 мл), хлоропирамина (супрастин♠ 2% — 1 мл) или прометазина (пипольфен♠ 2,5% — 2 мл) развести в 10 мл дистиллированной воды].
ЭРОЗИВНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА
Заболевание начинается с ощущения жжения и зуда в отдельных участках слизистой оболочки рта и кожи. Через несколько часов или суток на слизистой оболочке рта появляются единичные или множественные пятна гиперемии (или эритемы), иногда субэпителиальные пузыри или везикулы, которые вскоре трансформируются в эрозии. С этого момента больных беспокоит резкая боль во рту, затруднены приём пищи и открывание рта.
Локализация эрозий различная: слизистая оболочка щёк, губ, языка, мягкого и твёрдого нёба, дна полости рта. Разной величины эрозии (1–2 см) могут располагаться отдельно. Общий фон слизистой оболочки при этом отёчен, гиперемирован. Иногда эрозии сливаются, поражая практически всю слизистую оболочку рта. Эрозии болезненны, покрыты фибрином, при попытке снятия которого возникает кровоточивость. Язык отёчен, обложен, десневые сосочки поражены.
Общее состояние больных при эрозивных поражениях слизистой оболочки рта страдает всегда. При лёгкой степени беспокоят недомогание, субфебрилитет. При тяжёлой — плохое самочувствие, головная боль, лихорадка.
Подчелюстные лимфатические узлы увеличены, подвижны, слегка болезненны при пальпации. В крови — умеренный лейкоцитоз, иногда эозинофилия, ускорение СОЭ, иногда лейкопения в сочетании с лимфоцитозом.
Лекарственная аллергия редко проявляется только в полости рта. Обычно высыпания в полости рта сопровождаются полиморфными высыпаниями на коже. В таких случаях диагностика не представляет трудностей.
Дифференцировать следует со сходными поражениями слизистой оболочки рта при идиопатической МЭЭ, КПЛ (эрозивная форма), пузырчатке, красной волчанке, папулёзном сифилисе.
ЛЕЧЕНИЕ
Больного лечат, учитывая общее состояние и поражения других органов. Необходимо придерживаться принципа «не спешите лечить».
• Обязательно отменяют подозреваемый препарат.
• Внутривенно вводят 30% раствор тиосульфата натрия, внутримышечно — блокатор Н1-рецепторов [1% — 1 мл 2 раза в день дифенгидрамина (димедрол♠), 2% — 1 мл 2 раза в день хлоропирамина (супрастин♠), 2,5% — 2 мл 2 раза в день прометазина (пипольфен♠) и др.] или приём внутрь препаратов: клемастин — 1 таблетка (0,001) 2 раза в сутки, ципрогептадин (перитол♠) —
1 таблетка 3 раза в сутки, лоратадин — 0,01 1 раз в сутки, цетиризин — 1 таблетка в сутки.
• Назначают аскорбиновую кислоту (витамин С♠) — 0,2 г 3 раза в сутки.
Местное лечение необходимо начинать с обезболивания. Для этой цели лучше (во избежание парааллергии на местные анестетики) применять аппликации или ванночки с растворами блокаторов Н1-рецепторов. Например, 1% — 1 мл дифенгидрамина (димедрола♠) или супрастин♠ 2% — 1 мл или пипольфен♠ 2,5% — 2 мл растворить в 5–10 мл дистиллированной воды. Затем, по возможности, удалить налёт с эрозий и сделать аппликацию кортикостероидной мази (без антибиотика) и кератопластического средства. Применение кортикостероидных мазей свыше 2–3 сут нецелесообразно, так как воспалительные явления и отёчность регрессируют быстро. Длительное применение кортикостероидных мазей способствует развитию дисбактериоза в полости рта и нарушению процессов регенерации тканей.
Применение антисептиков с высоким [нитрофурал (фурацилин♠), этакридин (риванол♠)] и умеренным (хлорамин Б♠, хлоргексидин, перманганат калия и др.) индексом сенсибилизации не показано ввиду опасности парааллергических реакций. Для борьбы с аутоинфекцией эффективны лазерное лечение, гидротерапия [орошение рта водой, насыщенной углекислотой, 1% раствором пероксида водорода (перекиси водорода♠)]. Применение для эпителизации масла облепихи♠, шиповника♠, каротолина♠ не рекомендуют, так как они обладают аллергизирующими свойствами. Можно ограничиться аппликацией ретинола (витамин А♠).
Лекарственная аллергия кожи и слизистых оболочек иногда проявляется в виде тяжёлых буллёзных поражений (пузырные токсидермии, синдром Стивенса–Джонсона, синдром Лайелла, болезнь Дюринга, пемфигоиды). Больные с такими проявлениями аллергии к стоматологам обращаются редко. Их лечат в специализированных клиниках.
СИНДРОМ ЛАЙЕЛЛА
Синдром Лайелла — самая тяжёлая после анафилактического шока аллергическая реакция на медикаменты, составляет 0,3% лекарственной аллергии. Впервые описан Лайеллом в 1956 г. Заболевание сопровождается эпидермальным некролизом. Некоторыми специалистами описан как «синдром обожжённой кожи». Смертность колеблется от 30 до 50%.
КОД ПО МКБ-10
L51.2 Токсический эпидермальный некролиз (Лайелла).
ЭТИОЛОГИЯ
Причины заболевания неоднозначны. Это проявления лекарственной аллергии [сульфаниламиды, антибиотики, ацетилсалициловая кислота, хлорохин (делагил♠), пиридоксин (витамин В6♠), пирабутол⊗, барбитураты, амидопирин⊗, ко-тримоксазол (бисептол♠), индометацин, стрептомицин, фенолфталеин, хлордиазепоксид (элениум♠) и др.] и инфицирование золотистым стафилококком.
ПАТОГЕНЕЗ
Патогенез изучен недостаточно, но установлено, что в основе медикаментозного варианта лежат аллергические механизмы (IV и, возможно, I типов иммунологического повреждения по Джеллу и Кумбсу), где лекарственный препарат является аллергеном или гаптеном.
При лекарственной этиологии в базальном слое эпидермиса выявляют депозиты иммуноглобулинов, что свидетельствует об аллергенной природе синдрома с участием антител. При бактериальном варианте синдрома экзотоксин золотистого стафилококка атакует зону связи между зернистым и шиповидным слоями, вызывая деструкцию эпидермиса и образование пузырей.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Заболевание начинается остро с подъёма температуры до 39–40 °С. В течение нескольких часов на коже лица, туловища, конечностей и слизистой оболочке рта появляются эритематозные, болезненные и слегка отёчные частично сливающиеся пятна различной величины. На фоне быстро распространяющейся эритемы кожи возникают дряблые тонкостенные пузыри неправильной формы размером от грецкого ореха до ладони взрослого человека. На месте вскрывшихся пузырей образуются обширные эрозии, окаймлённые обрывками пузырей. Симптом Никольского положителен вокруг эрозий, пузырей и на внешне нормальных участках. В разгар болезни клиническая картина напоминает ожог кипятком II–III степени. На слизистой оболочке полости рта и половых органах образуются обширные эрозии, они выделяют обильный серозный или серозно-кровянистый экссудат, что приводит к быстрому обезвоживанию организма.
Диагностика при развёрнутой клинической картине не представляет трудностей.
Дифференцировать следует с ожогом, пузырчаткой, синдромом Стивенса–Джонсона.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение такое же, как при ожоге, в условиях специализированного стационара.
 

 

ЛЕКАРСТВЕННАЯ АЛЛЕРГИЯ КРОВЕТВОРНОЙ СИСТЕМЫ С ПРОЯВЛЕНИЯМИ В ПОЛОСТИ РТА
В связи с высокой дифференцировкой и активным участием клеток кроветворной системы в обменных процессах и иммунитете её аллергия — наиболее частая форма побочного действия лекарств.
В аллергический процесс вовлекаются один, два или все три клеточных ряда. Из изолированных аллергических реакций чаще всего наблюдают лейкопению и агранулоцитоз, затем тромбоцитопению и относительно редко анемию. Некоторые медикаменты обладают сродством к определённым клеткам, однако нередко одни и те же препараты вызывают лейкопению, тромбоцитопению, анемию и панцитопению. Большое значение имеет индивидуальная предрасположенность. Один и тот же лекарственный препарат может индуцировать образование антител различных классов, обладающих разной аффинностью в отношении компонентов системы комплемента и клеток крови (эритроцитов, тромбоцитов, нейтрофилов).
Антитела, возникающие в процессе сенсибилизации, вызывают, в первую очередь, распад клеток (цитолиз) периферической крови с острым течением заболевания. Этот факт можно использовать для диагностики в виде провокационного теста, но с большой осторожностью.
ЛЕКАРСТВЕННЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ АГРАНУЛОЦИТОЗ
Гематологический синдром аллергического генеза, проявляющийся резким уменьшением количества гранулоцитов периферической крови, поражением слизистых оболочек и кожи.
ЭТИОЛОГИЯ
Этиологический фактор — препараты пиразолонового ряда, сульфаниламиды, антибиотики [хлорамфеникол (левомицетин♠), пенициллины, продуцируемые грибом Penicillium, стрептомицин], туберкулостатики, препараты хинолинового ряда и др.
ПАТОГЕНЕЗ
Клеткой-мишенью является гранулоцит. По иммунологическому механизму заболевание относят ко II типу аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Заболевание развивается быстро. Тяжесть течения его варьирует от относительно лёгких до тяжёлых форм с молниеносным развитием септикопиемии.
Заболевание начинается с озноба, повышения температуры до 38–39 °С, головной и мышечной болей, тахикардии. Одновременно на слизистой оболочке рта, дёсен, гортани появляются обширные язвы или афтозные элементы. Воспалительная реакция слизистой оболочки рта слабо выражена или отсутствует. В отдельных случаях возможны явления анафилаксии и коллапс, сопровождающиеся кожными высыпаниями по типу крапивницы. Другие кожные проявления наблюдают очень редко.
Диагностическое значение имеет клинический анализ периферической крови: резко уменьшается количество гранулоцитов (абсолютное содержание гранулоцитов — менее 500 в 1 мкл) вплоть до полного их исчезновения. Таких больных необходимо срочно направлять в специализированные клиники.
Дифференцируют с инфекционным мононуклеозом и токсической реакцией на лекарства.
ЛЕЧЕНИЕ
• Отмена препарата, вызвавшего заболевание. Если приём лекарства-аллергена продолжается, то заболевание может иметь летальный исход.
• Средства с глюкокортикостероидной активностью даже в тяжёлых случаях приводят к обратному развитию процесса.
• Кровозамещающая терапия (введение лейкоцитарной взвеси, пересадка костного мозга) в крайних случаях.
Местное лечение
• Антисептики [предпочтительнее 1% раствор пероксида водорода (перекиси водорода♠), орошение полости рта водой, насыщенной углекислотой].
• Аппликации протеолитических ферментов на некротизированные участки, эпителизирующие средства.
• Антибиотики тетрациклинового ряда в виде аппликаций или орошений для подавления аутоинфекции.
ЛЕКАРСТВЕННАЯ АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ
Гематологический синдром аллергического генеза, проявляющийся резким уменьшением количества тромбоцитов периферической крови, кровоизлияниями на коже и слизистых оболочках (петехии, экхимозы).
ЭТИОЛОГИЯ
Наиболее частой причиной этого вида аллергии служат хинин♠, хинидин, гепарин натрия (гепарин♠), ко-тримоксазол (бактрим♠), соли золота, сульфаниламиды, рифампицин, ацетилсалициловая кислота, дигитоксин, хлорохин (делагил♠), пенициллины, продуцируемые грибом Penicillium, барбитураты и др. В возникновении аллергической тромбоцитопении определённую роль могут играть напитки, содержащие хинидин.
ПАТОГЕНЕЗ
Клеткой-мишенью является тромбоцит. Тромбоциты быстро исчезают из периферической крови (в результате цитолиза), а в костном мозгу определяют повышенное количество мегакариоцитов.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Геморрагические высыпания (экхимозные и петехиальные) на коже и слизистых оболочках появляются через 6–24 ч после приёма лекарства. Наиболее часто поражается кожа нижних конечностей. Геморрагии могут локализоваться также в ЦНС, ЖКТ, мочеполовой системе и др.
Первые клинические признаки заболевания могут проявиться на слизистой оболочке полости рта, что служит причиной первоначального обращения больного к стоматологу. Задача стоматолога — своевременное направление больного в специализированную клинику.
При осмотре на бледно-розовом фоне слизистой оболочки дёсен, щёк, губ, языка, дна полости рта, нёба выявляют множественные петехии. При надавливании предметным стеклом петехии не исчезают, над уровнем слизистой оболочки не выступают. При травме слизистой оболочки рта возникает профузное кровотечение. Его не удаётся остановить ни тампонадой, ни раствором пероксида водорода (перекиси водорода♠), так как нарушается механизм свёртывания крови за счёт резкого снижения количества тромбоцитов. Симптом жгута положительный.
ДИАГНОСТИКА
В периферической крови лейкограмма без отклонений от нормы, количество тромбоцитов резко снижено. При кровотечении гемоглобин снижен.
Аллергическую лекарственную тромбоцитопению следует отличать от гемофилии, болезни Верльгофа.
Прогноз заболевания благоприятный. После отмены лекарства-аллергена симптомы быстро регрессируют. Однако после повторных тромбоцитопений, обусловленных лекарственными препаратами, заболевание может трансформироваться в аутоиммунную тромбоцитопению. С целью профилактики препарат отменяют пожизненно.
ЛЕЧЕНИЕ
Больных с тромбоцитопенией необходимо лечить в специализированной клинике.
• Отмена лекарственного препарата, вызвавшего аллергию.
• Средства с глюкокортикоидной активностью через 7–10 сут возвращают к норме количество тромбоцитов и все симптомы заболевания исчезают.
• Переливание донорской тромбоцитарной взвеси при отсутствии лечебного эффекта от средств с глюкокортикоидной активностью.
ДИАГНОСТИКА ЛЕКАРСТВЕННОЙ АЛЛЕРГИИ
При диагностике лекарственной аллергии устанавливают зависимость возникновения клинического синдрома (отёк, стоматит, хейлит, дерматит и т.д.) от лекарственного средства и идентифицируют это лекарство, а также определяют иммунологический механизм возникновения реакции. Решение этих вопросов позволит не только назначить наиболее эффективное лечение, но и предупредить аллергическую реакцию на лекарство в последующем.
К сожалению, методы диагностики лекарственной аллергии недостаточно совершенны, чтобы с уверенностью подтвердить или отвергнуть аллергический характер побочного действия лекарства и с достаточной степенью достоверности определить этиологический фактор.
АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ
Иногда решающую роль в диагностике лекарственной аллергии играет аллергологический анамнез. Во многих случаях он позволяет распознать аллерген с высокой степенью достоверности и делает излишними небезопасные кожные и провокационные тесты с лекарствами.
У лиц с развившимися симптомами лекарственной аллергии необходимо уточнить характер и время появления симптомов, их периодичность, отличие от симптомов основного заболевания. Знание трансформации патологических изменений, вызванных лекарственными препаратами, частоты их различных клинических проявлений — необходимая предпосылка для правильного диагноза.
В клинике бывают случайности, затрудняющие диагностику и приводящие к ошибочному диагнозу. Одним из примеров может служить позднее проявление реакции, вызванной лекарственным препаратом. Иногда она проявляется через несколько недель после лечения основного заболевания. Следует помнить, что препарат, вызвавший подобные поздние аллергические реакции, мог быть назначен одновременно с другими препаратами, что ещё более затрудняет точную диагностику.
Следует учитывать, что многие больные не считают за медикаменты те средства, которые они принимают ежедневно, например глазные капли, капли в нос, слабительные и контрацептивные препараты.
Необходимо выявить скрытую сенсибилизацию в следующих случаях:
-профессиональный контакт с медикаментами у работников аптек, фармацевтических фабрик;
-грибковые поражения кожи и ногтей (общие антигены пенициллина, эпидермофитона, трихофитона);
-добавление некоторых веществ (хинидин и др.) в тонизирующие напитки, пищевых красителей в кондитерские изделия (общие антигены сульфаниламидов и пищевых красителей), антибиотиков в корм сельскохозяйственных животных.
Перед назначением того или иного препарата необходимо выяснить:
-наличие у больного или его родственников аллергических заболеваний;
-наличие в прошлом аллергических реакций на введение определённого препарата или веществ, близких ему по химической природе (наличие общих антигенных детерминант);
-наличие профессионального контакта с медикаментами;
-какие лекарственные препараты больной принимает длительное время; лекарственный препарат, длительно применяемый без осложнений, может в конечном итоге сенсибилизировать организм.
Необходимо помнить, что многие лекарственные препараты — либераторы гистамина (морфин, хинин♠, кодеин, гидралазин и др.), вызывают высвобождение гистамина из клеток, обусловливая псевдоаллергические реакции, которые могут наблюдать у больных, принимающих препарат впервые.
ЭЛИМИНАЦИОННАЯ ПРОБА
Отмена всех препаратов, применяемых накануне развития аллергической реакции, играет важную роль в диагностике. Быстрое исчезновение симптомов подтверждает предположительный диагноз в той степени, которая удовлетворяет практического врача. Однако остаётся выяснить, какой из медикаментов является аллергеном, если больной принимал несколько препаратов.
При целенаправленных элиминационных пробах необходимо принимать во внимание возможность перекрёстных реакций и поступления лекарственных веществ в составе комбинированных препаратов, а также в продуктах питания и вкусовых добавках. Следует учитывать, что после введения длительно действующих препаратов пенициллинового ряда симптомы могут персистировать в течение недель и даже месяцев. Аналогичные процессы наблюдаются в тех случаях, когда аллерген резорбируется из «депо», образованных при заполнении тех или иных полостей лекарственными препаратами. Наконец, если лекарство вызвало аутоиммунный процесс, то элиминационная проба не внесёт ясности.
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КОЖНЫЕ ПРОБЫ С ПРЕДПОЛАГАЕМЫМ ЛЕКАРСТВОМ-АЛЛЕРГЕНОМ
Необходимость их использования в клинической практике обсуждается.
Кожные пробы с лекарствами проводит только аллерголог. Из-за опасности развития анафилактических реакций сначала проводят капельные накожные пробы, затем пробы уколом или скарификационные. Внутрикожные пробы с лекарствами делают при отрицательных результатах предыдущих проб и в случае, если препарат жизненно необходим.
Важен вывод, что отрицательный результат теста не исключает аллергической реакции в последующем, а положительный не всегда свидетельствует о ней. Но в последнем случае рекомендуется избегать применения лекарственного средства.
ПОДЪЯЗЫЧНЫЙ ТЕСТ
Этот тест имитирует естественный путь проникновения аллергена в организм и поэтому представляет собой провокационную пробу. Так как во время этой пробы возможна значительная резорбция аллергена (лекарство быстро всасывается и конъюгирует с белком), существует риск развития аллергических реакций, и поэтому проба показана только в тех случаях, когда медикамент жизненно необходим, а все другие исследования не дали однозначных результатов. Положительный результат характеризуется возникновением крапивницы, или приступа удушья, или местного отёка слизистой оболочки. Определение показаний к кожным и провокационным пробам, а также их проведение должны осуществляться аллергологом.
ЛАБОРАТОРНЫЕ ТЕСТЫ
Поскольку реакции с лекарствами in vivo всегда сопряжены с определённым риском для больного, постоянно разрабатывают доступные лабораторные тесты. При всех лабораторных исследованиях необходимо иметь в виду, что принцип метода должен быть адекватен иммунологическому механизму реакции.
Существуют методы выявления антител, определения аллергизированных клеток и медиаторов аллергии.
Антитела против лекарственных препаратов не всегда можно определить по следующим причинам:
-уровень их в сыворотке достигает максимума только на высоте аллергической реакции и после отмены препарата может значительно снижаться и даже исчезать;
-антитела можно определить только к некоторым препаратам, так как многие реакции развиваются не на само лекарство, а на продукты его метаболизма.
Наиболее информативным является радиоаллергосорбентный тест, с помощью которого выявляют антитела, относящиеся к иммуноглобулину Е.
Методы определения реактивности аллергизированных клеток включают тесты:
-трансформация лимфоцитов в ответ на антиген;
-ингибиция миграции макрофагов;
-дегрануляция базофилов по Шелли;
-лейкопенический и тромбопенический тест и др.
Нет необходимости останавливаться на описании сущности этих тестов, так как их выполняет только аллерголог и излагают в специальных руководствах.
Лабораторные исследования не имеют самостоятельного диагностического значения. Интерпретировать их необходимо с учетом аллергологического анамнеза, клинической картины и кожных проб.
Лекарственную аллергию трудно предвидеть, поэтому медикаментозное лечение любого заболевания должно быть обосновано. Полипрагмазия без оснований способствует сенсибилизации и впоследствии в ситуации, когда препарат будет крайне необходим, может привести к развитию опасных для жизни осложнений.
Установлено, что приём средства внутрь менее опасен как в отношении сенсибилизирующего действия, так и тяжести развивающихся аллергических реакций.
Местное применение медикаментов вызывает самую частую сенсибилизацию, а внутривенное введение — наибольшее число аллергических реакций с летальным исходом.
От назначения препарата следует отказаться при следующих факторах риска:
-ранее перенесённые явления непереносимости препарата, даже если их аллергическая природа не доказана;
-положительная кожная проба, несмотря на отсутствие аллергической реакции в прошлом и приёма препарата впервые;
-наличие безобидных признаков сенсибилизации при любой лекарственной терапии, которые могут предшествовать опаснейшим реакциям (лекарственная лихорадка, изменение картины крови).
При крайней необходимости (по жизненным показаниям) вопреки этим факторам риска осторожно проводят провокационный тест. Если он вызывает аллергические явления, то возможно использовать ускоренную десенсибилизацию. Инъекцию препарата (аллергена) проводят через короткие интервалы (30–60 мин) до достижения необходимой терапевтической дозы. Средства с глюкокортикоидной активностью и блокаторы Н1-рецепторов облегчают процесс десенсибилизации.
Успешная десенсибилизация описана при аллергии к инсулину человеческому♠, чужеродным сывороткам, к пенициллинам, продуцируемым грибом Penicillium, тетрациклину, стрептомицину.
При аллергии к антибиотикам десенсибилизацию начинают с 0,1 ЕД или 0,1 мл той концентрации, которая дала отрицательную реакцию при кожном тесте. Однако оценка проблематична, поскольку течение десенсибилизации невозможно предсказать. Она бессмысленна и опасна, когда её проводят задолго до введения данного лекарства, так как часто она является временной. Вследствие опасности, связанной с ускоренной десенсибилизацией и ограниченных шансах на успех, она показана только тогда, когда препарат жизненно необходим и его нельзя заменить другим средством.
Десенсибилизация абсолютно противопоказана при иммунокомплексных (III тип) и цитотоксических реакциях (II тип — иммуноцитопении).
Больного необходимо информировать о подозрении на лекарственную аллергию.
 

 

МНОГОФОРМНАЯ ЭКССУДАТИВНАЯ ЭРИТЕМА
МЭЭ — острое поражение кожи и слизистых оболочек с образованием пятен, пузырей, узелков и пузырьков, с циклическим течением и склонностью к рецидивам.
Болеют в основном лица молодого и среднего возраста, редко дети и старики. Заболевание встречается во всех частях света, преимущественно весной и осенью.
Клинические симптомы описаны многими специалистами начиная с 1820 г., но подробно изучил их и описал F. Hebra в 1854 г.
КОД МКБ–10
L51 Эритема многоформная.
ЭТИОЛОГИЯ
Вопросы этиологии остаются дискуссионными. Признают две формы МЭЭ: инфекционно-аллергическую и токсико-аллергическую (Машкелейсон Л.Н., 1965; Абрамова Е.И. и др., 1975; Попова Л.В., 1975; Tappeiner T. и др., 1958).
Инфекционно-аллергическая форма связана с наличием в организме стрептококковой и стафилококковой инфекции, а также персистированием в организме ВПГ Коксаки. По данным исследований Л.В. Поповой (1975), сенсибилизация антигенами стафилококка, стрептококка и кишечной палочки выявлена у 72% больных МЭЭ. Развитие постгерпетической МЭЭ у лиц, страдающих рецидивирующим герпесом, — подтверждение участия вирусной инфекции.
Патогенез МЭЭ изучен недостаточно. Но, несомненно, в её формировании принимают участие иммунологические механизмы. Так, в сосудах кожи при МЭЭ определяют депозиты иммуноглобулинов и компоненты системы комплемента, в крови — иммунные комплексы, что свидетельствует о III типе иммунологического повреждения по Джеллу и Кумбсу. Вместе с тем сезонный характер заболевания, отсутствие отягощённого аллергологического анамнеза, спонтанное регрессирование заболевания говорят о том, что в основе МЭЭ лежат не только аллергические механизмы.
Токсико-аллергическую форму МЭЭ связывают с сенсибилизацией сульфаниламидами, ацетилсалициловой кислотой, производными пирозолона, тетрациклиновыми антибиотиками, пенициллинами, прогестероном, стрептомицином, кодеином, гризеофульвином, местными анестетиками и др.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Для инфекционно-аллергической формы МЭЭ характерна сезонность. Заболевание обычно возникает весной и осенью остро с общего недомогания, лихорадочного состояния, головной боли, боли в мышцах и суставах. Спустя 1–2 сут появляются высыпания на коже и слизистой оболочке рта. Слизистая оболочка рта поражается у 50–85% больных. Высыпания локализуются на губах у 51,8% больных, языке — у 22,6%, нёбе — у 15,9%, миндалинах — у 4,6%, щеках и слизистой оболочке глотки — у 5,2% больных.
На слизистой оболочке полости рта вначале появляется эритема, затем пузырь, который быстро лопается и образуется эрозия. Эрозивная поверхность вначале покрыта сероватым налётом, попытка удалить его вызывает болезненность и кровоточивость. После отхождения налёта видна ярко-красная поверхность, ограниченная по периферии неровным эпителием. Рядом расположенные эрозии могут сливаться. Присоединение вторичной инфекции ведёт к образованию язв, заживающих рубцом. Поражения слизистой оболочки полости рта сопровождаются усиленной саливацией, дисфагией, болью. Высыпания во рту держатся 10–12 сут, нередко многократно рецидивируют.
Высыпания на коже могут быть пятнистыми, папулёзными, пятнисто-папулёзными, везикулёзными, буллёзными, везикуло-буллёзными. В начальных стадиях они сопровождаются небольшим зудом, чувством жжения, расположены преимущественно на тыльной поверхности кистей и стоп, запястий, предплечий, плеч, голеней, бёдер, коленных и локтевых суставов, реже на шее, туловище, лице и ушных раковинах. Высыпания многочисленны, часто сгруппированы и всегда симметричные.
При эритематозно-папулёзных высыпаниях вначале образуется немного возвышающееся пятно диаметром 0,5–1,0 см. Оно быстро увеличивается, по периферии его выделяется рельефный ярко-красный бордюр, а центральная часть, несколько запавшая, приобретает тёмный цианотичный или желтоватый оттенок. Отдельные элементы могут сливаться, принимая фигурный или кольцевидный вид, форму кокарды, если в центре высыпания рецидивируют. Иногда в центре наблюдают точечные некрозы, лихенизация.
Высыпания держатся от 2 до 5 нед. Вследствие неоднократного появления новых элементов создаётся картина ложного полиморфизма. На голенях они могут быть сходны с высыпаниями узловатой эритемы, на веках бывает более или менее сильный отёк. Каждый элемент существует не более 7–8 сут. При обратном развитии они постепенно тускнеют, принимают желтоватый или буроватый оттенок, периферический ободок уплощается. Иногда бывает небольшое шелушение и на некоторое время остаётся пигментированное пятно, в очень редких случаях — поверхностная атрофия.
Токсико-аллергическая форма МЭЭ клинически аналогична инфекционно-аллергической, но высыпания при ней более распространённые, нет столь выраженного цианотичного оттенка, могут отсутствовать кольцевидные и радужные фигуры. Ей несвойственна сезонность, рецидивы обычно наступают после возобновления приёма медикамента.
Заболевание всегда начинается остро, подъёмом температуры тела до 39–40 °С, ознобом, сильной слабостью. Вскоре появляются болезненные высыпания на слизистой оболочке щёк, глотки, гортани. Десна и губы, припухшие с черноватым налётом, в углах рта кровоточащие трещины, затрудняющие открывание рта, речь и приём пищи. Появляется обильная саливация, неприятный запах изо рта.
Болезненные высыпания могут наблюдаться на конъюнктиве и других слизистых оболочках. На коже они типичны для полиморфной эритемы и имеют распространённый характер. Иногда напоминают начальную сыпь при ветряной оспе, могут сопровождаться пурпурой, часто вследствие слияния принимают полициклическую форму. Через 5–6 сут образуются корки, отпадающие к 3-й неделе.
Поражения слизистых оболочек обычно проходят раньше, но тяжёлый стоматит может затянуться. Рецидивов высыпаний не бывает. Температура падает в течение 10–15 сут. В крови определяют мононуклеоз (46–48%). В результате присоединения вторичной инфекции развиваются пневмония, гнойный плеврит, флегмона, септицемия. Известны единичные случаи смертельного исхода.
При фиксированной эритеме высыпания рецидивируют на одном и том же месте 8–10 раз в году. Различают три формы фиксированной эритемы: пятнисто-эритематозная, бляшечно-уртикарная и буллёзная. Высыпания локализуются на слизистой оболочке рта, красной кайме губ, половых органах, тыльной поверхности пальцев рук и кистей, животе. Субъективно беспокоят зуд и жжение. Срок разрешения 12–14 сут.
Гистологически при МЭЭ в эпителии отмечают спонгиоз, внутриклеточный отёк, особенно в сосочковом слое, периваскулярный отёк и периваскулярные инфильтраты из лимфоцитов с примесью эозинофилов. Свежие пузыри локализуются под эпителием (эпидермисом). В шиповидном слое встречаются очаги некроза. Акантолиз отсутствует. В мазках-отпечатках акантолитические клетки отсутствуют, картина соответствует острому неспецифическому воспалению, имеется большое количество полибластов.
ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Диагноз МЭЭ у больных с высыпаниями на коже затруднений не вызывает. Дифференцируют прежде всего две формы этого заболевания, а затем с другими заболеваниями. При изолированном поражении слизистой оболочки полости рта диагностика затруднена, так как заболевание имеет сходство с острым герпетическим стоматитом, пузырчаткой, вторичным сифилисом.
Герпетический стоматит отличается от экссудативной эритемы ложным полиморфизмом, наличием мелких внутриэпителиальных пузырьков, полициклическим очертанием эрозий, образующихся после вскрытия пузырьков и их слияния, а также частой локализацией на краю десны. Излюбленная локализация на коже — околоротовая область. В мазках-отпечатках обнаруживают гигантские многоядерные клетки.
Пузырчатка, в отличие от МЭЭ, почти всегда начинается с высыпаний на слизистой оболочке полости рта, нередко без нарушения общего состояния. Пузыри, возникающие на слизистой оболочке рта, имеют тончайшую покрышку, образованную верхней частью шиповидного слоя (внутриэпителиальные). При трении пищевым комком и постоянной мацерации они моментально вскрываются с образованием круглых или овальных эрозий. Поэтому пузыри на слизистой оболочке рта при пузырчатке увидеть практически не удаётся, в то время как при МЭЭ их часто обнаруживают, так как они имеют толстую покрышку, располагаясь под всеми слоями эпителия (подэпителиальные). Эрозии при пузырчатке располагаются на фоне неизменённой слизистой оболочки, при МЭЭ — на гиперемированной и отёчной.
Наиболее частым проявлением вторичного сифилиса на слизистой оболочке полости рта являются папулёзные высыпания. Вид папул отличается от эрозий при МЭЭ. Они имеют вид плотноватых, округлых, разной величины до 1 см, безболезненных, резко отграниченных от нормальной слизистой оболочки серовато-белого цвета элементов, окружённых узким гиперемированным, чётко очерченным инфильтрированным венчиком. Налёт, покрывающий папулу, довольно легко снимается, и обнажается красного цвета эрозия, в отделяемом которой легко обнаруживают бледные трепонемы. Папулы могут локализоваться в любом участке слизистой оболочки рта, но чаще возникают на мягком нёбе, дужках, миндалинах, где нередко сливаются в сплошные очаги поражения. Помогают уточнить диагноз реакция Вассермана, РИТ и РИФ, которые при сифилисе положительные.
Доброкачественную неакантолитическую пузырчатку отличает от МЭЭ острое начало, выраженность воспалительных явлений. При неакантолитической пузырчатке не бывает повышенной температуры, никогда не поражается кожа. Пузыри на слизистой оболочке полости рта размером до горошины, имеют плотную покрышку, напряжены и наполнены серозным или геморрагическим содержимым. Они легко образуются при трении визуально нормальной слизистой оболочки и бывают окружены узким венчиком гиперемии. Располагаются пузыри чаще в области щёк, мягкого или твёрдого нёба. В некоторых случаях поражение локализуется только на дёснах, при этом часто на гиперемированном основании. Характерна длительная локализация пузырей на одном и том же месте. Просуществовав несколько часов, пузырь либо бесследно исчезает, либо вскрывается. Образующаяся на его месте слегка болезненная эрозия довольно быстро и бесследно эпителизируется. Общее состояние больного не страдает.
СИНДРОМ СТИВЕНСА–ДЖОНСОНА
Это тяжелейшая форма МЭЭ, впервые описанная американскими педиатрами A.M. Stevens и F.C. Johnson в 1922 г. Позднее описана под названиями «острый слизисто-кожно-глазной синдром», «злокачественная экссудативная эритема» (синонимы).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Заболевание начинается бурно с высокой температурой (38,5–40 °С), болью в горле, обильным слюноотделением. Высокая температура держится несколько дней, а затем, постепенно снижаясь, остаётся субфебрильной в течение 2–4 нед. Почти одновременно на коже груди, плечах, голенях, ладонях и подошвах появляются безболезненные овальные тёмно-красные пятна с точками пурпур. Постепенно добавляются папулы, везикулы и пузыри. В центре наиболее крупных высыпаний может быть желтоватый некроз. На предплечьях и передней поверхности голеней высыпания мельче и имеют тенденцию к слиянию. Через 3 нед образуются корки, которые на 5-й неделе отпадают, оставляя после себя пигментированный след. Одновременно нормализуется температура тела.
У трети больных на отёчной слизистой оболочке рта, губах, языке, мягком и твёрдом нёбе, задней стенке глотки, на дужках появляются пузыри и пузырьки. Образующиеся после их вскрытия эрозии сливаются в сплошное или почти сплошное эрозивное кровоточащее поражение. Часть эрозии на слизистой оболочке покрывается серовато-белым налётом, на губах – экссудативно-геморрагическими корками. Вследствие тяжёлого поражения рта и губ больные не могут разговаривать, принимать пищу, даже жидкую.
Одновременно наблюдают тяжёлые поражения глаз, протекающие в виде блефароконъюнктивита с нагноением, изъязвлениями роговицы, иридоциклитом и геморрагиями, завершающимися панофтальмитом, симблефароном, бельмом и полной слепотой. Параллельно поражаются мочеполовые органы с клинической картиной уретрита, вагинита, эрозивного баланопостита.
В крови больных находят лейкоцитоз (до 10 000–16 000), палочкоядерный сдвиг, иногда эозинофилию (до 12%), лимфопению, анемию. Описаны случаи без высыпаний на коже и летальные исходы от пневмонии.
Диагностика не представляет затруднений, если кроме слизистой оболочки поражена слизистая глаз, носа и кожа.
Дифференцировать следует с синдромом Лайела, острой формой пузырчатки.
С целью оптимального назначения лечения план клинического обследования больных МЭЭ в острый период включает:
-клинический анализ крови и мочи;
-ортопантомографию для выявления очагов одонтогенной инфекции;
-рентгенографию грудной клетки с целью своевременного выявления пневмонии как осложнения при тяжёлом течении заболевания;
-определение чувствительности к антибиотикам микрофлоры с очагов поражения.
В период ремиссии целесообразно:
-обследование с целью выявления очагов хронической инфекции;
-проведение внутрикожных проб с бактериальными аллергенами.
ЛЕЧЕНИЕ
При лёгкой степени заболевания назначают салицилат натрия 0,5–1,0 г 4 раза в сутки, хлоропирамина (супрастин♠) или хифенадин (фенкарол♠) 0,025 г 3 раза в сутки, клемастин (тавегил♠) 0,001 г 2 раза в сутки или блокаторы Н1-рецепторов третьего поколения. Показаны витамины группы В, аскорутин♠, обильное питьё для снятия интоксикации. Аскорутин♠ нормализует проницаемость стенок капилляров, уменьшая экссудацию, регулирует окислительно-восстановительные процессы, регенерацию тканей, является индуктором стероидных гормонов.
При средней степени тяжести рекомендовано внутривенное введение 30% раствора тиосульфата натрия натрия 10 мл ежедневно, как противовоспалительное, антитоксическое и противоаллергическое средство. Как дезинтоксикационное средство показан гемодез по 20 мл в день, внутривенно струйно, но медленно. Одновременно необходимо принимать блокаторы Н1-рецепторов по указанной выше схеме или парентерально, витамины, салицилат натрия 0,5 г 3–4 раза в сутки.
При тяжёлой степени показан постельный режим, антибиотики широкого спектра действия, преднизолон (триамцинолон, дексаметазон) 20–30 мг в сутки —
5–7 суток, затем каждые 2–3 сут дозу уменьшают на 5 мг до полной отмены препарата. Одновременно назначают блокаторы Н1-рецепторов, 30% раствор тиосульфата натрия, внутривенно капельно декстран (реополиглюкин♠), реамберин♠.
При синдроме Стивенса–Джонсона — срочная госпитализация. Показаны большие дозы преднизолона (60–80 мг) желательно капельно внутривенно с детоксикационными средствами [декстран (реополиглюкин♠), реамберин♠, 0,9% раствор натрия хлорида♠, 5% раствор глюкозы♠] , которые вводят по схеме поочерёдно в течение нескольких часов. Блокаторы Н1-рецепторов, витамины обязательны.
При рецидиве заболевания — применение противовоспалительных и ускоряющих эпителизацию средств, обезболивание слизистой оболочки рта, симптоматическое лечение, направленное на нормализацию общего состояния.
Межрецидивный период — санация очагов инфекции, прежде всего одонтогенных. Необходима коррекция функции иммунной системы с участием клинического иммунолога, общеукрепляющая терапия, при показаниях гипосенсибилизация гистаглобулином, специфическим аллергеном или активная иммунизация стафилококковым анатоксином.
Питание должно быть высококалорийным, не содержащим облигатные пищевые аллергены (шоколад, кофе, какао, яйца, чёрная смородина, копчёные деликатесы и др.). Пища должна быть полужидкая, без раздражающих компонентов.
Местное лечение направлено на снятие боли, борьбу с вторичной инфекцией и ускорение эпителизации эрозий. Необходимое условие — обязательное соблюдение последовательности применения этих лечебных мероприятий. Так, без обез-боливания невозможно хорошо «очистить» поражённую поверхность от инфицированного налёта, малоэффективны аппликации эпителизирующих средств на поверхность, не обработанную антисептиками или ферментами.
Обезболивания слизистой оболочки рта можно достичь аппликацией местных анестетиков или применением ротовых ванночек. Хорошим обезболивающим эффектом обладают 2–3% раствор тримекаина, 2% раствор лидокаина, 2% раствор бумекаина (пиромекаин♠), 5% пиромекаиновая мазь♠. Применение бензокаина (анестезина♠) нежелательно, так как он оказывает раздражающее действие на повреждённую слизистую оболочку. Экспозиция обезболивающих средств должна быть не менее 3–5 мин.
В домашних условиях для обезболивания перед приёмом пищи и чисткой зубов рекомендована следующая пропись: тримекаина 4 г и метенамин (уротропина♠) 8 г растворить в 200 мл дистиллированной воды. Использовать в виде ротовых ванночек.
После обезболивания осторожно сухим ватным тампоном или смоченным в тёплом растворе антисептика снять налёт с эрозий и неповреждённой слизистой оболочки. Затем провести орошение (ротовые ванночки, полоскание) полости рта одним из антисептиков: 1% раствор пероксида водорода (перекиси водорода♠), 0,06% раствор хлоргексидина, 0,25% раствором хлорамина-Б♠, 0,02% свежеприготовленным раствором нитрофурала (фурацилина♠), оказывающим выраженное бактерицидное действие на большинство грамположительных и грамотрицательных бактерий, простейших, спирохеты, риккетсии и крупные вирусы.
В домашних условиях для полоскания можно назначить (кроме указанных выше средств) 0,25% раствор лизоцима♠, отвары шалфея♠, ромашки♠, зверобоя♠, календулы♠. Отвары трав оказывают вяжущее действие и уменьшают болезненность слизистой оболочки рта.
Перед аппликацией эпителизирующих средств необходимо обработать поражённые участки слизистой оболочки аэрозольными средствами с глюкокортикостероидной активностью (оксикорт♠, оксициклозоль♠ и др.) для уменьшения экссудации, воспаления и проницаемости сосудов.
Эпителизирующие средства способствуют ускорению регенерации тканей и заживлению эрозий, применяют после использования антисептиков.
Протеолитические ферменты применяют для лизиса некротического налёта, при этом для достижения эффекта экспозиция должна быть не менее 20 мин, хороший эффект достигается через 40 мин.
Физиотерапевтические процедуры назначает физиотерапевт с учётом стадии заболевания и общего состояния больного.
 

 

ХРОНИЧЕСКИЙ РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ АФТОЗНЫЙ СТОМАТИТ
Воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта, характеризующееся рецидивирующими высыпаниями афт и длительным течением с периодическими обострениями.
СИНОНИМЫ
Рецидивирующий афтозный стоматит.
КОД ПО МКБ-10
K12.0 Рецидивирующие афты полости рта.
K12.1 Другие формы стоматита.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит встречается наиболее часто у взрослых после 20 лет.
Афтозные высыпания на слизистой оболочке рта обнаруживают при многих заболеваниях, либо как ведущий элемент этого заболевания, либо афты возникают как симптом общей патологии. Афтозные высыпания наблюдают при некоторых вирусных и инфекционных заболеваниях, лекарственной аллергии, травмах, иммунодефицитных состояниях. Так, наряду с пузырными элементами, афты — основные проявления хронического рецидивирующего герпеса, везикулярного стоматита, опоясывающего лишая, ящура, герпетической ангины, рецидивирующего афтозного стоматита, стоматита Сеттона, болезни Бехчета, большого афтоза Турена. Кроме того, афтозные элементы наблюдают при ВИЧ/СПИДе, лекарственном стоматите, анемии, язвенном колите, болезни Крона, дизентерии, циклической нейтропении, синдроме Рейтера.
Из-за сходства элемента поражения некоторые из этих заболеваний трудно дифференцировать. Хронически протекающие с частыми рецидивами афтозные поражения трудно поддаются лекарственной терапии, а в ряде случаев они дают тяжёлые последствия.
КЛАССИФИКАЦИЯ
По клинической картине и характеру течения выделяют три наиболее часто встречающиеся формы рецидивирующего афтозного стоматита: фибринозную, рубцующуюся и деформирующую.
ЭТИОЛОГИЯ
Этиология заболевания окончательно не выяснена. К этиологическим факторам отнесены вирус, L-формы стафилококков, аллергический и инфекционно-аллергический, конституциональный, нейродистрофический и другие факторы.
ПАТОГЕНЕЗ
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит возникает в результате нарушения адаптационных механизмов на фоне конституциональных нарушений биологических систем. Значительную роль в патогенезе рецидивирующего афтозного стоматита отводят иммунологическим реакциям. Установлена взаимосвязь состояния общего и местного иммунитета, что подтверждается изменением ряда показателей естественной защиты, а именно, снижением комплементарной и бактериальной активности сыворотки крови, нарушением баланса Т- и В-лимфоцитов, иногда с выраженным дефицитом клеточного иммунитета, угнетением фагоцитарной и переваривающей функции нейтрофилов.
Для больных рецидивирующим афтозным стоматитом характерно наличие гиперчувствительности замедленного типа к бактериальным и тканевым антигенам. Так, повышена чувствительность к стрептококку, стафилококку, кишечной палочке, протею и к антигенам слизистой оболочки рта, что приводит к накоплению аутоантигенов и развитию иммунопатологических реакций, обуславливающих рецидивы заболевания. Установлено также нарушение ферментативной активности кишечника, изменение состава кишечной микрофлоры, развитие дисбактериоза. При тяжёлой форме рецидивирующего афтозного стоматита происходит снижение общего количества IgA, IgG и формирование вторичного иммунодефицита. У больных часто диагностируют гастрит, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистит, колит, проктосигмоидит, нарушение функционального состояния печени.
Изменение местного иммунитета состоит в снижении содержания лизоцима в слюне, падении уровня секреторного IgA, ослаблении функциональной активности противогрибковых антител. Это приводит к изменению количественного состава микробной флоры.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Афта в переводе с греческого означает «язва». Однако в клинической практике афта представляет собой эрозию, которая иногда в силу местных и общих причин (травма, влияние микрофлоры, иммунодефицита и др.) превращается в язву. Заживление эрозии происходит без рубца, а эпителизация язвы — с рубцеванием.
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит среди других афтозных поражений у взрослых встречается наиболее часто.
Появлению афты на слизистой оболочке предшествует гиперемированное, реже анемичное ограниченное болезненное пятно. Через несколько часов на его месте образуется эрозия, элемент приобретает характерный вид. Афта имеет округлые очертания, поверхность покрыта желтоватым налётом, окружена гиперемированным ободком. Отёк и гиперемия окружающих тканей также, как и инфильтрат в основании афты, выражены неодинаково у разных больных. При хорошо выраженной реактивности в основании афты имеется инфильтрат, который приподнимает элемент над уровнем слизистой оболочки. Через 2–4 сут поверхность афты освобождается от налёта и ещё через 4–5 сут — эпителизируется. В течение последующих нескольких дней держится застойная гиперемия. Одновременно возникают 1–2 афты, возможно появление и большего количества патологических элементов. Локализация высыпаний преимущественно на слизистой оболочке губ, щёк, языка, реже на десне и нёбе. Реакция лимфатических узлов, повышение температуры, недомогание проявляются индивидуально.
Течение заболевания длительное, годами, периодичность появления афт от нескольких дней до нескольких месяцев. К факторам, провоцирующим рецидивы, относят травму слизистой оболочки рта, переохлаждение, обострение заболеваний ЖКТ, стрессовые ситуации.
По степени тяжести выделяют три формы: лёгкую, среднетяжёлую, тяжёлую. При лёгкой форме заболевания рецидивы возникают редко — один раз в несколько лет, афты одиночные, быстро эпителизируются. При среднетяжёлой форме рецидивы возникают несколько раз в год, эволюция афт в течение 9–14 сут. Тяжёлая форма протекает с повышением температуры тела, рецидивы афт не менее 4 раз в год или непрерывно, полное развитие элемента от 9 до 20 сут.
Для фибринозной формы стоматита характерно появление одиночных элементов (1–3) со сроком эпителизации от 7 до 14 сут. Число рецидивов в год 1–3 и более. На месте эпителизии афт слизистая оболочка остаётся неизменённой.
С течением времени в ряде случаев меняется клиническое проявление рецидивирующего афтозного стоматита, удлиняются сроки существования афт, они становятся более глубокими, в основании появляется инфильтрация, длительность ремиссии сокращается.
Рубцующаяся форма (афты Сеттона) рецидивирующего афтозного стоматита отличается упорным течением, длительным существованием язв (от 1,5 до 8 мес). Заболевание начинается с образования болезненных уплотнений в течение суток, сменяющихся сначала поверхностными, а в последующие дни кратерообразными язвами с гиперемией по периферии. Реже процесс начинается как обычная афта, а спустя 6–7 сут в основании её появляется инфильтрат, а сама афта превращается в глубокую язву. Иногда афтозные элементы возникают на слизистой оболочке зева, и даже глотки. Рубцующаяся форма сопровождается необратимыми изменениями соединительнотканного слоя слизистой оболочки рта с образованием гладких рубцов.
Деформирующая форма — наиболее тяжёлая. Начальные проявления и последующая трансформация афты в язву происходит также, как и при рубцующейся форме, но отличается более глубокой деструкцией соединительнотканной основы слизистой оболочки с вовлечением мышечного слоя, мигрирующим (ползущим) характером язв. При заживлении язв образуются рубцы, деформирующие слизистую оболочку мягкого нёба, нёбных дужек, губ. Рубцевание приводит иногда к развитию микростомии. Музыканты, певцы, педагоги становятся профессионально непригодными. Значительно страдает общее состояние больного. Больной астеничен, ослаблен, истощён, кожные покровы бледные, гигиеническое состояние рта плохое, высокий показатель интенсивности кариеса (кариес, пломба, удалённый зуб — КПУ).
ДИАГНОСТИКА
Рецидивирующий афтозный стоматит диагностируют, учитывая анамнез, клиническую картину, результаты лабораторных исследований.
Дифференцируют с хроническими заболеваниями, проявляющимися афтозными или эрозивными высыпаниями, — хроническим рецидивирующим герпетическим стоматитом, болезнью Бехчета, большим афтозом Турена, травматическими повреждениями, сифилитическими язвами и папулами.
При хроническом рецидивирующем герпесе сгруппированные пузырьки локализуются в пограничных участках кожи и красной каймы губ и на границе со слизистой оболочкой полости рта. Эрозивные элементы сгруппированы и чаще располагаются в передних отделах рта, нёба. Очаг поражения имеет полигональную форму.
При болезни Бехчета кроме афт на слизистой полости рта имеются поражения глаз, кожи половых органов, суставов, нервной и сердечно-сосудистой систем.
Большой афтоз Турена характеризуется одновременным поражением аногенитальной области, кишечника, сопровождается лёгочными и неврологическими симптомами.
Травматические поражения с образованием эрозий располагаются в участках, соответствующих травматическому, повреждающему фактору, после устранения действия которого быстро происходит заживление, в последующем рецидив не проявляется.
Твёрдый шанкр в виде эрозии (или язвы) отличается более длительным сроком развития, образованием плотного инфильтрата в основании эрозии (или язвы), относительной безболезненностью, чистой поверхностью. Сопровождается выраженным лимфаденитом. При исследовании серозного содержимого очага поражения обнаруживают бледные спирохеты.
Папулёзные высыпания при вторичном сифилисе отличить от афтозных элементов нетрудно, поскольку они имеют различное гистоморфологическое строение. В тех случаях, когда сифилитические папулы эрозируются под действием травмы, следует проводить дифференциальный диагноз. Эрозированные сифилитические папулы, как правило, группируются, мало болезненны, на поверхности содержат большое количество бледных спирохет. Серологические реакции (Вассермана, осадочные, РИФ) положительны.
ЛЕЧЕНИЕ
Комплекс лечебных мероприятий подбирают с учётом возраста, клинических симптомов, данных сопутствующей патологии и лабораторных исследований.
Для лечения больных хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом применяют лекарственные средства, коррекцию иммунитета, адекватное питание, физиотерапевтические процедуры, проводят лечение сопутствующих заболеваний, санацию очагов инфекции. При лёгкой и средней степени тяжести заболевания больного лечат амбулаторно. Тяжёлые формы стоматита требуют стационарного лечения.
Комплексное лечение включает местные и общие меры. Больные хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом требуют диспансерного наблюдения и лечения как в период высыпания, так и в межрецидивный период. При обращении больного в поликлинику врач начинает лечение и одновременно обследует его. На первом этапе лечебные меры направлены на обезболивание и скорейшую эпителизацию афтозных элементов, снижение микробной обсеменённости полости рта. Одновременно корригируют питание, нормализуют сон.
Местное лечение:
-аппликационная анестезия афт перед их обработкой, перед едой, сном: 2% раствор бумекаина (пиромекаин♠), 10% аэрозоль лидокаина, ливиан♠, декспантенол (пантенол♠), гипозоль♠, олазоль♠, пиромекаиновая мазь 5%♠ и др.;
-обработка полости рта: промывание слабыми антисептиками, снятие мягкого налёта с поверхности слизистой оболочки рта, дёсен, зубов;
-некротический налёт на поверхности афт обрабатывают раствором фермента [трипсин, трипсин+химотрипсин (химопсин♠), химотрипсин], 1 мг которого растворяют в 1 мл растворителя (0,9% раствор натрия хлорида♠);
-обработку афт завершают наложением эпителизирующих средств на 10 мин несколько раз в сутки: 10% метилурациловая мазь♠, бетакаротен (каротолин♠), масло шиповника♠, масло полифитовое♠, поливинокс (бальзам Шостаковского), желе и адгезивная дентальная паста солкосерила♠.
-для стимуляции местного иммунитета — аппликации растворами галаскорбина♠, лизоцима♠, мазью или масляной взвесью прополиса, местно рассасывающиеся таблетки имудона (6–8 таблеток в день);
-недопустимо применение прижигающих средств при лечении эрозивно-язвенных поражений;
-гигиенический уход за полостью рта в период высыпаний афт необходимо осуществлять без зубной щётки. Зубную пасту наносят на марлевую салфетку или ватный тампон и пальцами обрабатывают поверхность всех зубов. Процедуру завершают полосканием полости рта. Целесообразно использование зубных паст, содержащих экстракты лекарственных растений и обладающих противовоспалительным действием. Показаны также хлорофилсодержащие пасты, способствующие эпителизации язв.
Достаточно эффективна гирудотерапия, обладающая болеутоляющим свойством, способствующая быстрой эпителизации афт (2–4 сут) и стимулирующая местный иммунитет. Воздействие пиявок на организм человека многогранно. Кроме кровоизвлекающего действия, пиявка со своей слюной выделяет в кровяное русло больного гирудин, гиалуронидазу и другие вещества. Гирудин представляет собой антикоагулянт прямого действия, под его влиянием уменьшается вязкость крови, что облегчает её микроциркуляцию, даёт выраженный антитромбиновый эффект. Выраженный терапевтический эффект лечения медицинскими пиявками обусловлен снятием застойных явлений, улучшением трофики тканей. Кроме того, имеется общая реакция организма, соответствующая разнообразным сдвигам, возникающим при рефлексотерапии.
Методика лечения. Перед процедурой больной прополаскивает рот 1% раствором пероксида водорода (перекиси водорода♠), медицинскую пиявку прикладывают к слизистой оболочке рта до момента присасывания. Пиявка хвостовым концом прикрепляется к подбородку больного или находится во флаконе. После кровенаполнения пиявка самостоятельно отваливается. Процедура длится 15–30 мин. Одновременно используют одну или две пиявки. После процедуры исключают приём пищи в течение 2–3 ч, рекомендуют полоскание полости рта 1% раствором пероксида водорода (перекиси водорода♠). Процедуру повторяют через 1–2 сут, всего — 5–10 процедур. При необходимости курс лечения можно повторить через 2–3 мес.
Из методов физиотерапии проводят фонофорез гепарина, лазеротерапию, дарсонвализацию, УФО, гипербарическую оксигенацию.
Для фонофореза гепарином готовят лекарственную смесь, состоящую из 1 мл гепарина (5000 ЕД) и 1 г абрикосового масла, процедуру проводят с помощью аппарата УЗТ–5; воздействие на область каждого элемента в течение 2–3 мин, интенсивность ультразвуковых колебаний 0,1–0,2 Вт/см2, всего 8 процедур.
Лазеротерапию проводят с помощью гелий-неонового лазера типа ЛГ–75, работающего на длине волны 0,63 мкм, плотность мощности 1–100 мВ/см2 с экспозицией 2–5 мин.
Гипербарическую оксигенацию проводят в следующем режиме: давление 1,5 атм., экспозиция 40 мин, исключая время компрессии и декомпрессии, курс — 10 сеансов.
Общая терапия включает комплекс лечебных мероприятий: назначение витаминов, иммунокорригирующих препаратов, дезинтоксикационную, заместительную терапию, устранение очагов хронической инфекции.
Внутрь назначают поливитамины. Аскорбиновую кислоту (витамин С♠) рекомендуют в дозе 0,3 г 3 раза в сутки в течение 2 нед, затем по 0,2 г 3 раза в сутки на протяжении 1 мес, фолиевую кислоту 0,001 г 3 раза в сутки в течение 1 мес, препараты железа. При наличии гипо- и анацидного гастрита следует провести курс инъекций цианокобаламина (витамина В12♠) внутримышечно 10 инъекций.
Для коррекции иммунитета и стимуляции естественных защитных механизмов по показаниям проводят курс лечения гистаглобулином, лизоцимом, продигиозаном, диуцифоном, кемантаном, Т-активином, герпетической поливакциной, препаратами интерферона.
Гистаглобулин — 1,0–2,0 мл подкожно в область предплечья, через день, курс лечения — 10 инъекций.
Лизоцим♠ — фермент белковой природы, один из факторов неспецифического иммунитета. Раствор лизоцима вводят внутримышечно 100 мг 2 раза в сутки, курс —
20 инъекций.
Продигиозан♠ — полисахаридный комплекс, обладающий противовоспалительным, антитоксическим и стимулирующим репаративные процессы действием. Препарат вводят внутримышечно, начиная с 0,3 мл (15 мкг) 1 раз в 5 суток. В последующие периоды дозу увеличивают в зависимости от пирогенной реакции организма: 0,5 мл (25 мкг), 0,7 мл (35 мкг) и 1,0 мл (50 мкг).
Тактивин♠ корригирует клеточный иммунитет, вводят подкожно 1 мл 1 раз (на ночь) в течение 5–7 суток.
Азоксимер (полиоксидоний♠) активирует фагоцитирующие клетки и функцию естественных киллеров, стимулирует антителообразование, повышает продукцию цитокинов; вводят внутримышечно по 6 мг через сутки 5 инъекций, далее 2 раза в неделю, курс — 10 инъекций, или в свечах по 6мг на ночь в течении 5 суток, затем ещё 5 свечей через день.
Интерферон-α-2 (виферон♠) — комплексный препарат из рекомбинантного интерферона-α-2, витаминов Е и С♠ назначается в свечах (1 000 000 МЕ) 2 раза в сутки в течение 5 сут. Виферон♠ повышает функциональную активность Т-лимфоцитов, фагоцитов, снижает выраженность бактериальной сенсибилизации, снижает концентрацию циркулирующих иммунных комплексов, восстанавливает нарушенный баланс интерлейкинов, повышает уровень местного иммунитета.
Имудон♠ увеличивает содержание лизоцима в слюне, стимулирует выработку антител и фагоцитарную активность макрофагов. Назначают по 6 таблеток в сутки в течение 20 суток, иногда более. Таблетку следует держать во рту до полного растворения. Полоскать рот и употреблять пищу можно не ранее чем через 1 ч после приёма препарата.
Ликопид♠ — новый отечественный иммуномодулятор влияет на синтез цитокинов, активирует лимфоциты периферической крови, даёт хороший положительный клинический эффект. Назначают в таблетках по 10 мг 2 раза в сутки в течение 10 суток.
Коррекцию иммунитета проводят 3–4 курсами через каждые 6–12 мес.
Лечебный эффект получен от применения герпетической поливакцины: 10 внутрикожных инъекций по 0,1 мл в область предплечья с интервалом 4–5 сут.
При резко выраженной недостаточности иммунологической защиты, отражающей ослабление компенсаторных возможностей организма, назначение стимулирующих препаратов в остром периоде не рекомендуется. В таких случаях целесообразно сначала проведение общеукрепляющей и заместительной терапии, способствующей восстановлению нарушенного белкового баланса.
В качестве профилактических мер рекомендуют выявление и лечение заболеваний ЖКТ, санацию полости рта, прекращение курения, исключение из пищи острых и солёных блюд, алкогольных напитков, закаливание организма, повторные курсы лечения иммунокорригирующими средствами.
 

 

БОЛЕЗНЬ БЕХЧЕТА
Редкое заболевание (H. Behcet, 1937), протекающее с поражением слизистой оболочки рта, глаз, кожи, суставов. До недавнего времени болезнь Бехчета называли синдромом. Полученные данные свидетельствуют о возможной гетерогенности этиологических факторов и патогенетических механизмов. В развитии болезни участвуют генетически детерминированные антигены гистосовместимости и связанные с ними иммунные ответы.
КОД ПО МКБ-10
M35.2 Болезнь Бехчета.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Основными клиническими проявлениями болезни Бехчета являются афтозные высыпания на слизистой оболочке рта, поверхностные язвочки и пиодермия на коже и половых органах, различные изменения глаз и суставов. В патологический процесс вовлекаются другие органы и системы.
Афтозный стоматит с рецидивирующим течением встречается практически у всех больных болезнью Бехчета и является важным диагностическим признаком. Стоматит протекает длительно, афтозные поражения из-за болей доставляют мучительные страдания. Вторым по частоте и важности диагностическим признаком являются поражения глаз: кератоконъюнктивит, эписклерит, кератит, иридоциклит. Могут возникать увеит, кровоизлияния в стекловидное тело с развитием катаракты и подострой глаукомы, атрофия зрительного нерва с потерей зрения.
Более чем у 2/3 больных отмечают поражения кожи: язвочки в области половых органов типа узловатой или многоформной эритемы, иногда пустулёзные элементы.
Поражения суставов наблюдают примерно у половины больных. Обычно это олигоартриты с припуханием и болями. Чаще всего поражаются коленные суставы. Типичным является хроническое рецидивирующее течение, отсутствие деформации.
Из других симптомов возможны поражения ЦНС с менингиальными явлениями, иногда с картиной менингоэнцефалита; ЖКТ — язвенный энтерит, колит. Со стороны сердечно-сосудистой системы возникает рецидивирующий или мигрирующий тромбофлебит нижних конечностей. Могут поражаться большие вены и артерии.
ДИАГНОСТИКА
При наличии трёх или четырёх симптомов диагностика болезни Бехчета несложна: стоматит, поражение глаз, половых органов и суставов или двух главных и двух дополнительных (поражения ЦНС, ЖКТ или сосудов).
Дифференцируют с афтозом Турена.
ЛЕЧЕНИЕ
Больных лечат в клинике кожных болезней или в ревматологическом отделении стационара. Определённые успехи достижимы при длительном и систематическом лечении. Несмотря на отсутствие прямых доказательств вирусной этиологии болезни Бехчета, используют противовирусные препараты. Неплохой эффект получен от применения цитостатиков, средств с глюкокортикостероидной активностью, витаминов, иммунокорригирующих препаратов, гипербарической оксигенации и др.
 

 

СИНДРОМ ШЕГРЕНА
СИНОНИМЫ
Сухой синдром, синдром Гужеро–Шегрена, синдром Съегрена. Впервые описан Yourgerot (1925), наиболее полное клиническое описание представлено Siogren (1935).
Синдром Шегрена — прогрессирующее ревматоидное аутоиммунное заболевание.
КОД ПО МКБ-10
M35.0 Сухой синдром (Шегрена).
ЭТИОЛОГИЯ
Этиология неизвестна, но предполагают вирусную природу, возможно, возникает как осложнение при поражении вирусом Эпстайна–Барр. В литературе выделен ещё один термин, относящийся к сложному симптомокомплексу, — болезнь Шегрена. Однако в описании обоих вариантов заболевания имеются аутоиммунные нарушения.
В возникновении и развитии заболевания играют роль также стрессовые ситуации, нарушения вегетативной нервной и эндокринной систем.
Синдром Шегрена характеризуется системным поражением экзокринных желёз с преимущественным вовлечением слюнных и слёзных, а также с развитием недостаточности функции потовых, сальных, слизистых желёз. Наиболее типичное морфологическое проявление болезни — лимфоплазмоцитарная инфильтрация экзокринных желёз с последующим вовлечением близлежащих лимфатических узлов. Иногда у больных развивается генерализованная лимфаденопатия.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Для синдрома Шегрена типична классическая триада: сочетание ксеростомии, сухого кератоконъюнктивита с системным поражением соединительной ткани (хронический полиартрит, системная красная волчанка, первичный билиарный цирроз, фибромиалгии и др.).
В патологический процесс вовлекаются и экзокринные железы верхних дыхательных путей, начиная с носовых ходов, носоглотки, трахеи и бронхов с развитием трахеобронхита, пневмонии. В ЖКТ развивается ахилический гастрит, в гениталиях — вульвиты, вагиниты, цервициты. Одновременно у половины больных наблюдают сухость волос. Часты спленомегалия, синдром Рейно, нетромбопеническая пурпура.
Сравнительно часто у больных развивается рецидивирующий паротит. В начальной стадии больные жалуются на незначительное уплотнение чаще околоушных, реже подчелюстных желёз, распирающие ощущения во время еды. При обострении повышается температура тела, появляется разлитая припухлость в области железы, полностью прекращается выделение слюны. В последующих стадиях околоушные железы увеличены, плотны, бугристы, безболезненны. Припухлость периодически уменьшается и увеличивается. Обострения протекают тяжело, с высокой температурой, сильными болями, слизисто-гнойным отделяемым из протока. В поздней стадии припухлость достигает больших размеров, чаще возникают обострения, секрет из протоков не выделяется.
В зависимости от стадии заболевания возникают различные проявления сухости полости рта — одного из ведущих симптомов. В течение длительного срока единственным симптомом заболевания может быть постепенно прогрессирующее снижение функции экзокринных желёз. В полости рта изменения могут быть первыми признаками проявления болезни, слюна становится вязкой, её количество уменьшается вплоть до полного прекращения секреции и развития ксеростомии. В выраженной стадии больные жалуются на сухость, жжение и боль во рту, затруднения при разговоре, приёме пищи, снижение вкусовых восприятий, гиперестезию твёрдых тканей зубов и быстрое разрушение зубов кариозным процессом.
Слизистая оболочка атрофична, рельеф сосочков сглажен. В эпителии слюнных желёз наступают необратимые дегенеративные изменения. Ксеростомия способствует развитию воспаления слизистой оболочки рта, тяжёлому поражению пародонта, возникновению множественного, быстро прогрессирующего кариеса.
У трети больных синдромом Шегрена воспаление слизистой оболочки рта связано с поражением Candida albicans, при этом чаще всего возникает эритематозная (атрофическая) форма кандидоза. Наиболее типичные симптомы — пятнистая эритема, повышенная десквамация эпителия и образование мелких эрозий. Красная кайма губ сухая, покрыта мелкими чешуйками, в углах рта образуются трещины.
У некоторых больных заболевание начинается с поражения глаз, развивается сухость глаз, светобоязнь, ощущения песка в глазах, развитие кератоконъюнктивита.
ДИАГНОСТИКА
В выраженной стадии заболевания диагностика не представляет трудности при наличии характерных клинических признаков — ксеростомии, кератоконъюнктивита, хронического паренхиматозного паротита. Диагностике помогает информация о наличии у больного ревматизма, заболевания суставов, системной красной волчанки, склеродермии и др.
Для подтверждения диагноза необходимо углублённое обследование больного с выполнением специальных методов исследования (сиалография, сканирование слюнных желёз, термовизиография, рентгенография с контрастным веществом и др.). Необходимо обследование внутренних органов, лабораторное обследование. Кроме общеклинического и стоматологического обследования при синдроме Шегрена проводят рентгенологическое, микробиологическое, иммунологическое, морфологическое обследования.
У больных с синдромом Шегрена выявляют изменения в крови: нормо- или гипохромную анемию, иногда лейкопению, значительное ускорение СОЭ (до 60–70 мм/ч), гиперпротеинемию, гипергаммаглобулинемию с повышением содержания иммуноглобулинов трёх классов, повышение титра ревматоидного фактора. Обнаруживают антинуклеарные факторы, а также широкий круг циркулирующих органоспецифических аутоантител.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
При синдроме Шегрена с поражением околоушных слюнных желёз проводят отличие от других видов паротита и от опухоли. В начальной стадии заболевания, протекающего со снижением функции слюнных желёз, наличием парестезий, трофических нарушений, следует отличать синдром Шегрена от стомалгии (глоссалгии).
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение больных синдромом Шегрена проводят в ревматологической клинике. При аутоиммунном процессе в зависимости от его активности назначают глюкокортикоиды, иммунодепрессанты, противовоспалительные средства, а также общеукрепляющие препараты. В комплексном лечении больных принимают участие специалисты разного профиля: стоматологи, офтальмологи, невропатологи, эндокринологи и др.
Стоматолог осуществляет:
-санацию полости рта (лечение кариеса, пульпита, периодонтита);
-лечение кандидоза, воспаления слизистой оболочки рта, патологии пародонта;
-обеспечение влажного состояния полости рта;
-профилактику кариеса.
 

 

 

>

Источник: stomfak.ru

  • Острый герпетический стоматит
  • История развития ортопедической стоматологии. Роль отечественных ученых в ее становлении
  • Использование керамического материала в стоматологии
  • Изучение моделей челюстей в паралеллометре
  • Ошибки и осложнения при диагностике и лечении пульпита
  • Каффетин (Caffetin)
  Яндекс.Метрика