Клинико-инструментальные и морфофункциональные особенности течения воспалительных заболеваний пародонта у больных с гастродуоденальными язвами

Хайкин М.Б.

Самарский военно-медицинский институт, Самара

С cовременных позиций пародонтит рассматривается не только как локальное воспаление пародонта, вызванное микрофлорой «зубной» бляшки, а как реакция всего организма на воздействие бактериальной инфекции (Григорян А.С., 2002; Савичук Н.О., 2002; Socransky S.S., 2002). Не вызывает сомнения тот факт, что в патогенезе хронического гингивита и хронического пародонтита существенную роль играют системные процессы, приводящие к глубоким изменениям внутренней среды организма и, как следствие, к структурному поражению тканей пародонта (Кирсанов А.И. и соавт., 1999; Иванюшко Т.П. и соавт., 2000).

Общность иннервации и гуморальной регуляции тканей пародонта и пищеварительного тракта, их несомненная анатомофизиологическая близость создают предпосылки для вовлечения пародонта в патологический процесс при заболеваниях органов желудочнокишечного тракта, в частности – язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. Исследование патогенетических взаимосвязей и взаимовлияний заболеваний внутренних органов и воспалительных заболеваний пародонта (ВЗП) представляется актуальной проблемой как для стоматологии, так и для гастроэнтерологии (Straka M., 2000).

Вопрос о роли диффузной нейроэндокринной системы в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта и язвенной болезни (ЯБ) до настоящего времени остается малоизученным. Клетки диффузной нейроэндокринной системы расположены во всех органах желудочно-кишечного тракта, они регулируют функции пищеварения, участвуют в трофических процессах, регенерации и пролиферации (Райхлин Н.Т., Кветной И.М., 1993).

Целью исследования явилось выявление новых патогенетических механизмов развития и течения воспалительных заболеваний пародонта у больных, страдающих язвенной болезнью, на основании изучения диффузной нейроэндокринной системы и пролиферативной способности эпителиоцитов десны и желудочнокишечного тракта, определение тактики ведения пациентов с указанной сочетанной патологией.

Для решения поставленных задач было обследовано 150 пациентов молодого возраста (средний возраст 24,5±3,2 года). Контингент обследованных включал в себя 30 больных хроническим генерализованным катаральным гингивитом (ХГКГ) и хроническим генерализованным пародонтитом легкой степени (ХГП), протекающими на фоне обострения язвенной болезни желудка (первая группа), а также – 30 пациентов с указанными воспалительными заболеваниями пародонта, сочетанными с язвами дуоденальной локализации (вторая группа). В группы сравнения вошли лица с ХГКГ (третья; n=30) и ХГП (четвертая; n=30) без патологии желудочно-кишечного тракта. Контрольная группа включала 20 практически здоровых лиц.

Оценка стоматологического статуса осуществлялась в соответствии с рекомендациями В.С. Иванова (2001). Наряду с общеклинической (индексной) оценкой состояния околозубных тканей, проводилось исследование структурных (морфологических) особенностей пародонта. Всем больным проводилась эзофагогастродуоденофиброскопия (ЭГДФС) с забором биоптатов слизистой оболочки из антрального отдела желудка.

Тучные клетки (ТК) определяли гистохимическим методом, применяя окраску толуидиновым синим после гидролиза соляной кислотой (реакция «скрытой» метахромазии). Иммуногистохимические исследования серотонинпродуцирующих (ТК-сер), гистаминпродуцирующих (ТК-гист) и мелатонинпродуцирующих (ТК-мел) ТК пародонта, а также серотонинпродуцирующих энтерохромаффинных клеток (EС1-ser), мелатонинпродуцирующих энтерохромаффинных клеток (EC2-mel) и гистаминпродуцирующих энтерохромаффинных клеток (ECL-gist) антрального отдела желудка проводились с использованием иммуногистохимического метода с последующей электронной микроскопией. При проведении гистоморфологического исследования определяли наличие Helicobacter pylori (НР) в биоптатах слизистой оболочки полости рта (переходная складка десны), а также – в биоптатах слизистой оболочки антрального отдела желудка.

В результате проведенных исследований установлено, что у больных ХГП (без патологии ЖКТ) количество тучных клеток, продуцирующих серотонин (9,4 ±0,7), мелатонин (5,7±0,4) и гистамин (9,7±0,8), значительно превышало контрольные значения (р<0,05). Анализ количественной характеристики данных клеточных злементов у больных с воспалительными заболеваниями пародонта позволил отметить однонаправленность изменений, которые можно расценить как общность основных патогенетических звеньев воспалительного процесса в полости рта, связанных, по-видимому, с реализацией аллергического воспалительного процесса, который является обязательной частью хронического воспаления.

В процессе количественного изучения общей популяции тучных клеток в слизистой оболочке антрального отдела желудка у больных ХГКГ и ХГП выявлено достоверное увеличение числа данных клеточных элементов по сравнению с группой здоровых. В 100% случаев у больных с ХГКГ и ХГП имела место обсемененность слизистой НР.

Нами выявлены более выраженные изменения пародонтальных тканей у больных с сочетанной патологией пародонта и желудка по сравнению с больными, имеющими изолированную патологию.

При хроническом пародонтите пародонтальньй индекс (ПИ) составил в среднем 3,9±0,3 (3,5±0,03 у больных ХГП без патологии ЖКТ), индекс РМА53,7±3,8% (48,4±3,0%, соответственно) при практически равных значениях универсального индекса гигиены (соответственно УИГ=2,3±0,2 и УИГ=2,1±0,3).

При эндоскопическом исследовании больных с ЯБДПК язвы размером до 0,5 см были зарегистрированы в 63,3% случаев, от 0,6 до 1 см – в 26,7% наблюдений, от 1,1 до 2 см – у 10% пациентов. В большинстве случаев (56,7%) язвенные дефекты локализовались на передней стенке луковицы 12-перстной кишки.

В результате проведения ЭГДФС у пациентов с ЯБЖ язвы размером до 0,5 см были выявлены в 60% наблюдений, от 0,6 до 1 см – в 26,7% случаев, от 1,1 до 2 см – у 13,3% обследованных. У большинства больных (63,3%) язвенные дефекты регистрировались в пилороантральном отделе желудка.

При гистоморфологическом исследовании Helicobacter pylori в слизистой желудка у обследованных больных с ЯБЖ и ЯБДПК соответственно в 50% и 56,7% случаев была выявлена 1 степень обсемененности HP. Важно отметить, что среди больных этой группы 66,7% имели генерализованный катаральный гингивит. У 23,3% пациентов с ЯБЖ и ЯБДПК определялась II степень обсеменения Helicobacter pylori, которая сочеталась, в основном, с ХГП. Анализ хеликобактерной экспансии в слизистую оболочку полости рта и желудка позволяет высказать мнение о прямом участии хеликобактерной инфекции в возникновении и прогрессировании гингивита и пародонтита.

У больных с ХГП на фоне ЯБ наблюдалось достоверное нарастание всех составляющих популяции тучных клеток слизистой полости рта. В ходе анализа полученных результатов исследования установлена прямая корреляционная связь между величиной морфометрических показателей ТК, иммунореактивных к серотонину (12,6±0,9), и значениями индекса, характеризующего степень воспаления в тканях пародонта – РМА при ХГП (53,7±3,8%) у лиц с язвенной болезнью (г=0,73 при р<0,05). Вероятно это отражение противовоспалительных эффектов серотонина при пародонтите, которое осуществляется за счет нарушения микроциркуляции в результате спазма сосудов и ишемии слизистой оболочки.

В нашем исследовании у больных ВЗП на фоне язвенной болезни об- наружена гиперплазия ECL-клеток (7,5±0,5 при ЯБЖ и 9,3±0,6 при ЯБДПК) слизистой оболочки антрального отдела желудка (рис. 1). Гистамин ECL-клеток, действуя на Н2-рецепторы обкладочных клеток, стимулирует их секреторную актив- ность.

Всем пациентам с ВЗП на фоне ЯБ (наряду с терапией ХГКГ и ХГП) проводилась эрадикация НР. Указанная терапия базировалась на рекомендациях Маастрихтской конференции 2000 года. Схема терапии включала назначение в течение 10 дней тетрациклина 2000 мг/сут, метронидазола 1500 мг/сут, а также омепразола 40 мг/сут в течение 4 недель. Оценку полноты эрадикации проводили через 1 месяц после окончания антибактериальной терапии. Эрадикация была эффективной у 86,1% пациентов с ЯБДПК и 83,3% больных с ЯБЖ.

Всем больным в обязательном порядке для профилактики заболеваний пародонта назначались зубная паста «Пародонтакс Ф». При наличии в полости рта металлических конструкций – назначали зубную пасту «Пародонтакс классик». Также, при наличии острых ВЗП в промежутке между чисткой зубов, был назначен ополаскиватель «Корсодил», с рекомендуемым применением 3 раза в день с интервалом 30 минут до и после еды.

На первый день после назначения пасты некоторые пациенты (12%) отметили «неприятный вкус «пасты, который становится «терпимым» на 3-й день и к седьмому дню уже никто из пациентов не высказывал жалоб на вкусовые ощущения пасты.

Клинический эффект от использования паст наступал в среднем на 7–9-й день от начала применения пасты, выражавшийся в полном отсутствии кровоточивости, зуда, гиперемии.

Таким образом, применение зубных паст «Пародонтакс» в сочетании с ополаскивателем «Корсодил» дают выраженный клинический эффект и способствуют снижению воспалительных реакций пародонта в 95% случаев.

Необходимо отметить тот факт, что ремиссия ВЗП на фоне ЯБ у пациентов после эрадикации НР наблюдалась в 93,3% случаев, тогда как у остальных больных она регистрировалась только в 60% наблюдений.

Таким образом, ВЗП на фоне ЯБ протекают более упорно. Одним из ведущих факторов возникновения и развития как воспалительных заболеваний пародонта, так и язвенной болезни, является хеликобактерная инфекция, вызывающая нарушение клеточного обновления эпителиоцитов слизистой оболочки полости рта и желудка. Эрадикация Нр у больных с указанной сочетанной патологией позитивно влияет на процесс наступления ремиссии как хронического генерализованного катарального гингивита, так и хронического генерализованного пародонтита.

Литература:

1. Грудянов А.И., Григорян, Фролова О.А. «Диагностика в пародонтологии» – 2004. /МИА/

2. Грудянов А.И., Овчинникова В.В., Дмитриева М.А. «Антимикробная противовоспалительная терапия в пародонтологии»

3. Орехова Л.Ю. «Заболевания пародонта» – 2004. /ПолиМедиаПресс/

4. Иванов В.С. Заболевания пародонта / B.C. Иванов. – М.: МИА, 2001. – 300 с.

5. Иванюшко Т.П. Комплексное изучение механизмов развития хрони-ческого воспаления при пародонтите / Т.П. Иванюшко, Л.В. Ганковская, Л.В. Ковальчук и др. // Стоматология, 2000. – № 4. – с. 13-16

6. Кирсанов А.И. Механизмы взаимосвязи патологии внутренних органов и пародонта / А.И. Кирсанов, И.А. Горбачева // Пародонтология, 1999. – № 1. – с. 95-96

7. Райхлин Н.Т., Кветной И.М., Южаков В.В. APUD-система: современное состояние проблемы // APUD-система: общепатологические проблемы и онкологические аспекты, Ч. 1. – Обнинск, 1993. – с. 7–25

8. Савичук Н.О. Микроэкология полости рта, дисбактериоз и пути его коррекции / Н.О. Савичук // Современная стоматология. – 2002. – № 4 с. 9–12

9. Socransky S.S. Subgingival microbial profiles in refractory periodontal dis- ease / S.S. Socransky, С. Smith, A.D. Haffajee // Clin. Periodontal., 2002. – Vol. 29, № 3 р. 260–268

10. Straka M. Etiopatogeneza paro- dontalnych ochoreni / M. Straka // Paro- dontologia, 2000. – № 5. – р. 10–14


>

Источник: www.dentoday.ru

  • Что вы знаете про зубы Ivoclar-Vivadent?
  • Новости корпунктов
  • Компания «DentKist» представляет
  • Как добиться предсказуемых результатов при работе с композиционными материалами?
  • Фаворит имплантологии
  • Мы работаем для Вас
  • Фиссуротомия: минимально инвазивные карбидные инструменты для расширенной герметизации фиссур
  Яндекс.Метрика