Метаболический синдром

Метаболический синдром изображает собой комплекс патогенетически взаимосвязанных срывов: ощутимости материалов к инсулину, углеводного, липидного, пуринового мены, абдоминального ожирения и артериальной гипертензии. Распространенность метаболического синдрома, по наделенным неодинаковых авторов, собирает 5-20%.

дружно советам трудящейся группы ВОЗ, главные клинические мериле, на создании каких можно допустить присутствие метаболического синдрома у больного - это срыв углеводного мены неодинаковой степени (от преступленной снисходительности к глюкозе до сахарного диабета типа 2, инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, дислипидемия - подъем ватерпаса триглицеридов, холестеринов ЛПНП и понижение холестеринов ЛПВП, висцеральное ожирение, артериальная гипертензия, микроальбуминурия, гиперурикемия, срыва гемостаза. При преступленной снисходительности к глюкозе или сахарного диабета типа 2 довольно двух из перечисленных признаков для диагностики метаболического синдрома, а при отсутствии срыва углеводного мены представляется запросить ощутимость материалов к инсулину.

Выделение метаболического синдрома, не осложненного сахарного диабета типа 2, владеет хорошее клиническое и прогностическое смысл. При адекватной патогенетической терапии метаболического синдрома этакого направления вероятны возвратное вырабатывание аномальных процессов и предураньшение прогрессирования метаболического синдрома и его исход.

Этиология и патогенез.

главными этиологическими факторами метаболического синдрома проявляют генетическая склонность, лишнее потребление сал и гиподинамия.

Ведущая роль в патогенезе метаболического синдрома принадлежит инсулинорезистентность, возбужденной ею компенсаторной гиперинсулинемии, коя:

  • уменьшает ощутимость инсулиновых рецепторов, из-за чего глюкоза и жиры, устраивающиеся с пищей, депонируются салой материалом;
  • сдерживает гниение сал, что споспешествует прогрессированию висцерального ожирения;
  • истощает секреторный аппарат бета-каморок поджелудочной кандалы, что повергает к срыву снисходительности к глюкозе, а потом и к сахарному диабету типа 2. При висцеральном ожирении адипоциты висцеральной салой материала секретируют пустые толстые кислоты естественно в воротную вену печени, что в совмещении с повышением ватерпаса глюкозы в крови повергает к усилению синтеза в печени тригилцеридов, апо В, ЛПОНП, ЛПНП. уменьшается также содержание ЛПВП.

В договорах инсулинорезистентности раскручивает дисфункция эндотелия сосудов. При этом увеличивает секреция вазоконстрикторов (эндотелина, тромбоксана) и уменьшается секреция вазодилататоров (оксида азота и пувеличенияциклина), что содействует раскручиванию артериальной гипертензии.

Гиперинсулинемия, влияя на гипоталамические ядра, увеличивает активацию симпатической слабонервной системы и уменьшает энергичность парасимпатической, что повергает к росту душевного выброса, ЧСС, уменьшает вариабельность душевного ритма. Это споспешествует увеличению всеобщего периферического сосудистого отпора.

Инсулин, вяжась со характерными рецепторами в сферы гипоталамических ядер, возбуждает увеличенную секрецию кортикотропин-рилизинг гормона, какой-нибудь забрасывает каскад эндокринных срывов в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе, повергая к увеличенной активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Гиперинсулинемия требует заминку натрия почками и раскручивание гиперволемии.

Инсулин как митогенный фактор увеличивает пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, сужая их просвет, что еще более увеличивает общественное периферическое сосудистое отпор.

Адипоциты висцеральной жировой материала при ожирении в излишке синтезируют ряд гормонально-активных веществ: лептин, привольные низкие кислоты, ФНО-а, инсулиноподобный фактор повышения, ингибитор активатора плазминогена (ИАП-1), ангиотензиноген, ангиотензин II, интерлейкины, простагландины, эстрогены.

Лептин - гормон, продуцируемый едва адипоцитами висцеральной жировой материала. В норме он регулирует эмоция кормления. но при метаболическом синдроме, несмотря на увеличенное его содержание в крови, теряется впечатлительность гипоталамических средоточий к нему и раскручивается сравнительная лептинорезистентность. Лептин проявляет сходное инсулину воздействие на симпатическую нервозную систему и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему.

При инсулинорезистентности уменьшает оживление фибринолитической системы за счет увеличенного содержания в крови ИАП-1, какой напряженно складывается в эндотелии, адипоцитах, печени, каморках мышечной материала и высвобождает из тромбоцитов. Это созидает склонность к тромбозу и содействует ремоделированию сосудов, созданию атеросклеротических бляшек. Гипергликемия, гиперинсулинемия, артериальная гипертензия, срыва фибринолиза основывают обстоятельства для преждевременного вырабатывания атеросклероза.

кое-какие эндокринные болезни, например болезнь или синдром Иценко-Кушинга и феохромоцитома, проходят с инсулинорезистентностью, какая-нибудь в этих происшествиях определена гиперкортизонемией. популярны и обрисованы также нечастые моногенные синдромы, сопровождать инсулинорезистентностью, какие ассоциируются с мутацией гена рецепторов к инсулину. Тип А инсулинорезистентность характеризуется триадой признаков: инсулинорезистентность, acantosis nigrica и гиперандрогения. При этом типе инсулинорезистентность также дробно принимает поликистоз яичника. Этот синдром чаще сходится у тонких молодых женщин со расположением к гирсутизму и нарушению репродуктивной функции. При этом синдроме умахонькийно неограниченное количество рецепторов к инсулину.

Инсулинорезистентность типа В определена присутствием антител, блокирующих инсулиновые рецепторы. Клиническая вид обнаруживает артралгией, алопецией, увеличением слюнных кандалов, протеинурией и присутствием антител к ДНК и клеточным основам. Этот тип инсулинорезистентности чаще попадается у пожилых женщин с иммунной аномалией.

Синдром Rabson-Mendenhall определен недостатком инсулиновых рецепторов. узловые его клинические признаки: дисплазия зубов, преждевременное сексуальное развитие, дистрофия ногтей.

Синдром фамильной инсулинорезистентности, соматических нарушений и гиперплазии эпифиза обнаруживает гипергликемией вплоть до кетоацидоза, несмотря на приподнятый ватерпас инсулина. У болезненных обозначают раннее сексуальное развитие, гирсутизм, раннее прорезывание зубов и ошибочный их рост.

Синдром Вернера - это аутосомно-рецессивное заболевание, проявлять тонким ватерпасом гипергликемии и инсулина, опозданием роста, алопецией, ранней сединой, катарактой, гипогонадизмом, атрофией мышц и нередко саркомой.

взгляды врачевания. Лечебные мероприятия обязаны быть устремлены на главные патогенетические звенья метаболического синдрома, возорудующие на его прогрессирование и являть фактором риска сердечно-сосудистых осложнений. кое-когда метаболический синдром течет с превалированием нарушения либо углеводного, либо липидного мены, но чаще вращается их совмещение.

В происшествии превалирования модифицирований углеводного мены (нарушение снисходительности к углеводам), отсутствия достаточного эффекта медикаментозной терапии и большого риска вырабатывания сахарного диабета или атеросклероза проявлены препараты, воздействующие на ощутимость материалов к инсулину и углеводный мена периферического влияния. При декомпенсированном сахарном диабете типа 2 предназначают сахаропонижающие препараты, стимулирующие секрецию инсулина. превалирование в клинической виду метаболического синдрома дислипидемии возможно предназначаться причиной для гиполипидемической терапии. свидетельства к ней узнают ватерпасом сердечно-сосудистого риска и напряженным величинем узловых показателей липидтранспортной системы. хорошим договором терапии, устремленной на совершенствование углеводного и липидного мены, приходит достижение целевого степени глюкозы и показателей липидтранспортной системы, что снижает уровень риска сахарного диабета, атеросклероза и сердечно-сосудистых болезней и повышает длительность века болезненных.

врачевание артериальной гипертензии относится к патогенетической терапии метаболического синдрома, ибо, как уже замечалось выше, она возможно привносить устроенный инвестиция в созревание и прогрессирование пущенного синдрома. При этом нужно учитывать воздействие того или прочего антигипертензивного препарата на углеводный и липидный мена. Преимуществом соответствующие пользовать лекарственные лекарства, по крайней мере нейтрально действующие на меновые процессы; еще наилучший, если они довольно владеть свойством уменьшать инсулинорезистентность и совершенствовать показатели углеводного и липидного мены. непозволительно употреблять препараты с заведомо знакомым отрицательным воздействием на инсулинорезистентность и метаболические процессы. Еще одним из хороших обстоятельств антигипертензивной терапии проявляет достижение целевого уровня артериального нажима - ниже 140/90 мм рт. ст. (и для пациентов сахарным диабетом - ниже 130/85 мм рт. ст.), так как собственно при этом обстоятельстве замечается меньше сердечно-сосудистых осложнений.

Один из картин патогенетической терапии метаболического синдрома - врачевание ожирения и, прежде всего, немедикаментозные мероприятия: смягченная гипокалорийная диета с недостатком 500-600 ккал/сут, уменьшенное содержание жиров в пище до 20-30 %, гиполипидемическая направление диеты (дозволенное содержание ярких жиров не обязано превосходить 10%), увеличенная материальная оживление, какая-нибудь содействует более проявленному понижению множества тела и разрешает сберечь ее на завоеванном уровне.

>

  Яндекс.Метрика