Патогенетические приспособления кариеса зубов и воспалительных болезней пародонта

 бесколичественные изучения подтверждают о том, что главным фактором, споспешествующим возникновению кариеса зубов, обнаруживает дантист нападение.
узнано, что разгром категорических материалов как преходящих, так и непрерывных зубов, выходит похожим дорогой.
первое разгром кариесом начинается в местностях, где созидаются одобрительные обстоятельства для накапливания дантиста нападения.
При этом значительным фактором в возникновении кариеса зубов обнаруживается основание органических кислот. Стрептококки дантиста нападения употребляют в процессе собственной жизнедеятельности углеводы, в плоде чего создадутся органические кислоты (белая, пировиноградная, уксусная, яблочная и др.), какие-нибудь требуют снижение рН на одностороннем участке поверхности эмали. из-за данного, чем чаще случается заколичествение углеводов, тем старше возможность понижения рН в сферы эмали. Наиболее ацидогенными микробами попроявляют Streptococcus mutans, кое-какие лактобациллы и актиномицеты. Большинство из них способно из сахаров пищи синтезировать внеклеточные полисахариды, какие зажигают в матрицу дантиста наскока и содействуют прикреплению микробов к поверхности зуба.
владеет смысл конфигурация заколичествения углеводов: наиболее неблагоприятное воздействие на зубы обнаруживают "клейкие" углеводы, используемые в интервалах между узловыми зачислениями пищи. весьма величественно и пора контакта углеводов с поверхностью зуба. Однократный зачисление немалого числа углеводов обнаруживает менее кариесогенное поступок, чем нередкий и в слабом числе.
посланце использования беглое ферментируемых углеводов, специальное с густым молекулярным авторитетом (глюкоза и сахароза), рН наскока спустя 1-3 времени спадает до 4,4 - 5,0, тогда как возврат к нормальным смыслам совершается гораздо неторопливее, порой в направление 2 времен, специальное в отрасли контакта между зубами.
этакое модифицирование сосредоточивания водородных ионов показывает тяжесть для эмали, так как при размеру рН ниже напряженного смысла (возле 5,5) возможно проистекать разведение кристаллов - деминерализация эмали.

Этот процесс обернем, и при одобрительных обстоятельствах (наличие в слюне нужных сосредоточений кальция и фосфатов, нейтральном рН круга, опоясывающей зуб) равновесие возможно быть послано в страну возобновления кристаллов - реминерализации эмали.
намереваются, что кислоты, образующиеся при метаболизме микробов, деятельно диффундируют в ярко заряженные строенийы эмали, где выходит их диссоциация и избавление ионов водорода, какие-нибудь входят в реакцию с кристаллами.
напряженная уровень рН разна у разнообразнообразных больных, и она владеет немалое смысл в владении роли микробов и воздействия нрава стола в вырабатывании кариеса зубов.
На раньшевременной пораа кариес воображает собой пенатую деминерализацию, начинающуюся из-за модифицирования рН на поверхности эмали под дантистом нападением. На этой периода - «бледного пятна» - аномальный процесс устремим и вероятна целая реминерализация эмали зуба. При этом легкомысленный слой эмали оставляется как за счет прилива минеральных веществ из разрушать ее рядов, так и за счет устройства веществ из охватывающей зуб круга. (Рис. 1).
тайна слюнных кандалов при выделении из рукавов перенасыщен кальцием и фосфатами, что снабжает устройство этих ионов в эмаль. значительное смысл в поддержании нормального состояния полости рта, в том числе и зубов, относится буферным свойствам слюны, какие определены присутствием в ней бикарбонатной, фосфатной и белковой буферных систем. возвышенная энергичность кариозного процесса постоянно сопровождает понижением буферной вместимости слюны.
Ферменты ротовой жидбрани воздействуют на процессы, проистекающие в эмали. Их энергичность узнает многие процессы, в том числе и расщепление углеводов в полости рта до органических кислот, кои участвуют, в процессе деминерализации эмали. начинается проблема о воздействии всесовместных болезней на возникновение и вырабатывание кариеса зубов.
итоги обследований проявляют, что модифицирование всевсеобщего состояния организма воздействует на материала полости рта посредством модифицирования состава ротовой жидкости. срыв слюноотделения волочит за собой модифицирование 

будущего в норме ионного равновесия между ротовой жидкостью и эмалью, что тянет за собой модифицирования в материалах зуба.
надлежит зарегистрировать, что создание неблагоприятных обстоятельств в полости рта не вечно повергает к появлению очагов деминерализации, возникновение каких-нибудь зависит от особенностей строения и химического состава материалов зуба. Многие из этих показателей определены состоянием организма до и во эпоха прорезывания зубов. потому существенно, дабы во все этапы существования мужчины, приступая с внутриутробного, были основаны договора для выработки полноценных структур уверенных материалов зуба (полноценное стол, предотвращение всеобщих болезней, устройство лучшего числа фторида и др.)
мало определена роль иммунологического состояния организма в период возникновения кариеса зубов. известно, что секреторные иммуноглобулины замедляют прикрепление микробов к поверхности зуба, возбуждая их агглютинацию. потому даже при недостаточном бегстве за полостью рта, но благородном ватерпасе секреторных иммуноглобулинов кариозных разгромов возможно не быть или они довольно единичными.
значительную роль в возникновении воспалительных болезней пародонта (гингивиты, пародонтиты) исполняет дантист наскок, причем максимальное смысл сообщают Str. sangues, Bac. melonogenicus, Actinomyces viscosus и др. Эти микроба требуют деструкцию материалов пародонта, подключая и костную материал альвеол.
известно, что резорбция костной материала остеокластами возможно быть обусловлена как прямой активацией их кое-какими микробными компонентами, так и иммунологической преобразованием, сенсибилизацией лимфоцитов, выделяющих лимфокин, кой активирует остеокласты.
Как и каждое воспаление, возбужденное заразным сыщиком, воспаление материалов пародонта зависит не едва от присутствия микробов, но и от общего состояния только организма. заостренность процесса, его клинико-морфологические особенности и исход воспаления предназначает реактивность организма больного.
В мире нынешних понятий о патогенезе болезней пародонта (RJ. Genco et al., 1990) можно выделить 4 периода.
В ходе первый периода проистекает колонизация микробов больше Str. sanguis и Actinomyces, кои крепко прикрепляются к поверхности зуба, усеянной пелликулой. посланце одолжить исполняется прибавление и иных микробов, сопровождаемое их повышением и усилением множества дантиста нападения в разных курсах, в том числе, и в сторонку вершины зуба. Десневая жидкость, факторы взросления и хемотаксиса споспешествуют миграции бактерий (аэробных и анаэробных) в десневую бороздку или пародонтальный карман, где они прикрепляются к поверхности зуба, эпителию кармана или вторым бактериям и возможно противостоять току десневой жидкости.
В периода инвазии единые бактерии или их отрывки вкрадываются в десну спустя эпителий бороздки или кармана на разнообразную глубину вплоть до поверхности альвеолярной кости.

По мере устройства бактерий или их отрывков возможно случаться разбитие материалов. При этом надо встречать в расплата два приспособления: а) непосредственное поступок бактерий или продовольствий их жизнедеятельности и б) непрямое акт, зависящее от состояния организма народа. явное токсическое воздействие, такое тому, какое-нибудь проявляют экзотоксины или гистолитические ферменты (например, бактериальная коллагеназа), повергает к деструкции материалов пародонта. Кроме того, бактериальные компоненты возможно содействовать формированию токсических продовольствий организмом мужчины, какие ведут к деструкции материалов. например, эндотоксины, выделяемые бактериями дантиста нападения, предназначаются пусковым мгновенно для активизации макрофагов, в следствии чего вырабатывает коллагеназа.
В периода заживления проистекает эпителизация материалов пародонта. Хотя об этом процессе известно не так много, но гистологические и клинические принесенные ппроявляют, что в направлении болезней пародонта отличаются времена усиления и ремиссии. времена ремиссии характеризуются понижением воспаления, возобновлением коллагеновых волокон десны и довольно густо фиброзом десны. синхронно выходит модифицирование костных альвеолярных очертаний, что наблюдается на рентгенограммах.
Хотя и можно обрисовать четверки явно видимые периода в патогенезе болезней пародонта, но их отчетливую порядок не постоянно можно проявить. Колонизация бактерии предшествует всем прочим периодам, тогда как инвазия и разбитие материалов возможно выходить одновременно. вероятно, факторы, какие оказывают влияние на проникновение бактерий в материала, например, повышенная проницаемость десны, являются влиятельными в возникновении парод онтита. период заживления отчетливо выделяется от периодов колонизации и инвазии и обменяет этап разбития материалов.
попознание ведущих звеньев патогенеза воспалительных модифицирований в десне узнает избрание методов обнаружения преждевременных примет отклонения и способов профилактики с ликвидацией факторов риска, среди коих выделяют аборигенные и всеобщие.
К аборигенным факторам риска откладывают, в первый хвост, дантист наскок и дантист камень. К их созданию и накапливанию откладывают:
• чрезвычайное применение кроткой пищи;
• дурной гигиенический уход за полостью рта;
• понижение секреции слюны;
• повисающие края пломб;
• ортодонтические аппараты;
• отклонения настроения зубов (скученность, дистопия);
• машинальное повреждение;
• химическая и материальная травмы.
Кроме того, величественную роль в этом процессе представляют зубо-челюстные отклонения и деформации, погрешности при ортодон-тическом и ортопедическом врачевании. обладают смысл и аномалии вырабатывания слизистой оболочки полости рта: маленькое канун рта, проявленные тяжи слизистой оболочки, неправильное прикрепление уздечек губ и стиля.

Среди общих факторов необходимо прежде счастливо пометить разные эндокринные болезни и эндокринопатии (сахарный диабет, гипофизарный нанизм, нарушение гормональной функции сексуальный системы); нервносомати-ческие болезни, ревматизм, чахотка, нарушение мены веществ, гиповитаминозы и вторые факторы.
В реальное время знание факторов риска, их своевременное отстранение разрешает предупредить созревание болезней пародонта или убавить выраженность аномальных модифицирований в тех происшествиях, иногда совершенное ликвидация их непереносимо



  >

  Яндекс.Метрика