Реактивно-дистрофические изменения слюнных желез (сиалоаденозы)

Слюнные железы реагируют на различные процессы как физиологического, так и патологического характера (беременность, климакс, заболевания пищеварительной, эндокринной систем, соединительной ткани и др.). Вероятно, патологические сиалоаденоз и заболевания организма имеют общие, генетически обусловленные причины.
Реактивно-дистрофические изменения в слюнных железах проявляются их увеличением, нарушением выделительной и секреторной функций. Иногда длительное время не удается установить патологический процесс, приводящий к сиалоаденозу. В таких случаях изменение в слюнных железах должно быть поводом для обследования пациента в целях обнаружения общего заболевания. Симптомы общего заболевания могут проявляться при диспансерном динамическом наблюдении за пациентом.
Имеется группа дистрофических заболеваний слюнных желез, симптомы которых всегда сочетаются с поражением других органов. К ним относят нарушения функции слюнных желез (гипер- и гипосаливацию, синдром или болезнь Микулича, синдром или болезнь Шегрена, синдром Хеерфордта, синдром Кюттнера, метаболический синдром
ГИПЕРСАЛИВАЦИЯ
Гиперсаливация (сиалорея, птиализм) — повышенное выделение слюны. Увеличение секреции слюнных желез связано с различными заболеваниями. Так, гиперсаливация наблюдается у больных стоматитом, одонтогенными воспалительными заболеваниями, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, глистной инвазией, при отравлении свинцом, ртутью, токсикозе беременных и др.
Заболевание парасимпатической нервной системы также приводит к истинной гиперсаливации, проявляющейся как рефлекторный процесс. У мужчин это встречается чаще, чем у женщин. При опухоли головного мозга гиперсаливация служит диагностическим и прогностическим симптомом. Гиперсаливацию наблюдают при болезни Паркинсона и после эпидемического энцефалита. В этих случаях проводят лечение основного заболевания.
Гиперсаливация характеризуется жалобами пациентов на обильное слюноотделение, что не всегда соответствует действительности и иногда отмечают при нормальной секреторной функции слюнных желез. У таких лиц, как показывает обследование, может быть нарушен акт глотания вследствие ранения языка или дна полости рта, бульбарного паралича. Им мешает скапливающаяся во рту слюна, и нормальное ее количество они принимают за обильное. Пенистая слюна также может вызывать чувство ее обилия.
ГИПОСАЛИВАЦИЯ
Гипосаливация (гипосиалия, олигоптиализм, олигосиалия) характеризуется понижением секреции слюны. Она часто приводит к сухости в полости рта — ксеростомии. Гипосаливация как временное явление может возникать при таких острых инфекционных заболеваниях, как дизентерия, брюшной тиф, эпидемический гепатит, также наблюдается при некоторых заболеваниях пищеварительной системы: хроническом гастрите, гепатохолецистите. Секреция слюны снижается при некоторых эндокринных расстройствах: гипотиреозе, патологическом гипогонадизме, сахарном диабете, а также физиологическом климаксе, авитаминозе, анемии, заболевании нервной системы (церебросклероз).
У больных синдромом (болезнью) Шегрена ксеростомия служит ведущим симптомом.
У некоторых пациентов, обращающихся за помощью в поликлинику, не удается выявить причину гипосаливации и ксеростомии, но она может быть установлена при динамическом наблюдении за ними.
Клинически различают три стадии ксеростомии: начальную, клинически выраженную и позднюю, что соответствует трем стадиям нарушения функции слюнных желез: первой, второй и третьей.
В начальной стадии ксеростомии одни пациенты жалуются на боль или неприятные ощущения в языке, слизистой оболочке рта, не предъявляя жалоб на сухость, другие отмечают периодически появляющееся ощущение сухости слизистой оболочки полости рта, особенно при разговоре. Во рту обнаруживают небольшое количество слюны, слизистая оболочка умеренно увлажнена, имеет нормальную розовую окраску, из протоков слюнных желез при массировании выделяется прозрачный секрет в обычном или умеренном количестве.
Результаты сиалометрии позволяют установить у больных саливацию в пределах нижней границы нормы. При цитологическом исследовании секрета слюнных желез отмечают большее, чем в норме, количество клеток плоского и цилиндрического эпителия.
В клинически выраженной стадии ксеростомии больных постоянно беспокоят сухость полости рта, особенно во время еды или длительного разговора, усиливающаяся при эмоциональном напряжении. При осмотре полости рта слизистая оболочка нормальной розовой окраски, слабо увлажнена, свободной слюны мало (она пенистая) или ее нет. При массировании слюнной железы можно получить из протока несколько капель прозрачной слюны. При цитологическом исследовании секрета слюнных желез отмечают появление бокаловидных клеток, сецернирующих слизь, количество этих клеток возрастает по мере снижения секреторной функции железы.
У больных ксеростомией в поздней стадии, помимо постоянной сухости в полости рта, отмечают боль во время еды и чувство жжения во рту, особенно при приеме острой и соленой пищи. Получить слюну из протоков не удается даже при интенсивном массировании железы. У этой группы больных нередко можно обнаружить признаки катарального гингивита, глоссита, хронического паренхиматозного паротита или симптомы болезни (синдрома) Шегрена. При сиалометрии слюну обычно получить не удается. Цитологические мазки слюны содержат множество клеточных элементов, в том числе клетки мерцательного кубического эпителия.
Лечение больных с гипосаливацией и ксеростомией представляет значительные трудности, так как этиология заболевания у большинства из них неизвестна. Терапевтические мероприятия должны быть направлены на стимулирование слюноотделения при обязательном лечении основного заболевания, служащего причиной ксеростомии.
В начальной стадии заболевания в целях стимуляции функции желез проводят гальванизацию или электрофорез калия йодида♠ в области слюнных желез. В клинически выраженной и поздней стадиях лечение следует начинать с новокаиновой блокады в области слюнных желез, чередуя с гальванизацией. Для лечения можно использовать 1% раствор галантамина (кроме больных синдромом Шегрена) в виде подкожных инъекций по 1 мл (всего 30) или путем электрофореза. Оценку результатов лечения обычно проводят на основании самочувствия больных, состояния слизистой оболочки полости рта, а также повышения функции больших и малых слюнных желез. В комплексном лечении ксеростомии следует использовать также заместительное лечение: увлажнение слизистой оболочки полости рта раствором лизоцима♠, смазывание растительным маслом или различными гелями.
СИНДРОМ ШЕГРЕНА
Синдром Шегрена — заболевание, названное именем описавшего этот симптомокомплекс шведского офтальмолога H.S. Sjogren. Заболевание имеет черты аутоиммунных и неопластических нарушений. Синдром Шегрена сопутствует ревматоидному артриту, диффузным болезням соединительной ткани, гепатобилиарным заболеваниям, тиреоидиту Хашимото и другим аутоиммунным процессам.
Выделяют синдром и болезнь Шегрена, в последнем случае не отмечаются сопутствующие ревматоидный артрит, системную красную волчанку и склеродермию. Болезнь Шегрена включена в классификацию ревматических заболеваний в группу диффузных болезней соединительной ткани. Это заболевание занимает третье место среди диффузных болезней соединительной ткани, уступая ревматизму и ревматоидному артриту.
Синдром (болезнь) Шегрена в основном встречается у женщин в возрасте от 20 до 50 лет, очень редко наблюдается у детей. Распространенность синдрома Шегрена при диффузных болезнях соединительной ткани составляет, по данным разных авторов, от 50 до 100%.
ЭТИОЛОГИЯ
Этиология заболевания неизвестна. Наиболее признана гипотеза аутоиммунного характера процесса. Предполагается, что аутоиммунные нарушения включают несколько элементов: генетический и иммунологический контроль, находящийся под влиянием Т-зависимых лимфоцитов, возможную цитомегаловирусную инфекцию, влияние половых гормонов на иммунную регуляцию, влияние стресса на иммунный ответ.
ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Основным патогномоничным признаком болезни является лимфоплазмоклеточная инфильтрация, замещающая и разрушающая паренхиму больших и малых слюнных желез. При анализе морфологической картины учитывают изменения концевых отделов, состояние протоков (деструкция стенки, пролиферация эпителия), междольковой и перидуктальной соединительной ткани, степень лимфоидной инфильтрации. Интенсивность лимфоидной инфильтрации оценивают по степеням:
I — скопление более 50 лимфоцитов в фокусе (очаговая инфильтрация);
II — очагово-диффузная инфильтрация, при которой рядом с долькой, частично замещенной лимфоидной тканью, может располагаться относительно сохранная долька;
III — диффузная инфильтрация, замещающая ткань железы.
Признаки дезорганизации соединительной ткани в виде фибриноидного изменения и мукоидного набухания междольковой и перидуктальной ткани, продуктивные васкулиты наиболее характерны для синдрома Шегрена в сочетании с ревматоидным артритом. При синдроме Шегрена в сочетании с волчанкой, помимо признаков дезорганизации соединительной ткани, нередко наблюдают патологию ядер в клетках инфильтрата, слущивание эпителиальной выстилки внутрь протока, геморрагии, жировое перерождение ткани железы. При синдроме Шегрена в сочетании с системной склеродермией преобладает склероз, представленный плотной гомогенной тканью в виде колец, охватывающих протоки, расширение и сужение протоков на фоне уплощения эпителиальной выстилки, склероза.
Клиническая картина синдрома Шегрена многообразна и зависит от стадии процесса. Выделяют следующие стадии болезни и синдрома: начальную, клинически выраженную и позднюю.
У пациентов с болезнью Шегрена преобладают выраженная (62,5%) и поздняя (30%) стадии, а с синдромом — начальная (49,1%) и выраженная (41%). В связи с этим основные симптомы заболевания преимущественно беспокоят пациентов с болезнью, чем с синдромом Шегрена.
Обычно выделяют основные («большие») признаки синдрома и болезни Шегрена. К ним относят клинические признаки, связанные с поражением слюнных желез: ксеростомию, увеличение слюнных желез (преимущественно околоушных), хронический паренхиматозный паротит. К «малым» признакам, возникающим задолго до «больших» и являющихся следствием ранних, доклинических, изменений слюнных желез, относят множественный пришеечный кариес, сухость красной каймы губ, заеды, стоматит (грибковый, вирусный, травматический, атрофический), увеличение регионарных лимфатических узлов (поднижнечелюстных, шейных, над- и подключичных).
Начальная стадия заболевания наиболее трудна для диагностики и в большинстве случаев не выявляется в связи с тем, что больные адаптированы к своему состоянию. Сухость рта мало беспокоит пациентов, и только при целенаправленном опросе удается выяснить у больного периодическую сухость рта, желание распределить слюну во рту языком. Эти жалобы обычно появляются при физическом или эмоциональном напряжении. Больных может беспокоить повышенная чувствительность эмали и быстрое разрушение зубов. Клинических данных поражения слюнных желез нет, иногда больные отмечают чувство дискомфорта в данной области, желание утеплить околоушную область. Увеличение околоушных желез может быть незначительным, определяемым только при пальпации.
При функциональном исследовании слюнных желез выявляют нижние границы нормы или незначительное снижение саливации (в среднем 2 мл при норме 2,5–6,0 мл). На сиалограммах обнаруживают мелкоточечные (до 1 мм) полости в паренхиме, отсутствие контрастирования протоков IV–V порядка.
При морфологическом исследовании биоптатов малых слюнных желез обнаруживают лимфоидный инфильтрат не более 50 клеток в фокусе, который располагается в основном перидуктально.
Выраженная стадия болезни и синдрома Шегрена характеризуется преимущественными жалобами больных на сухость рта, необходимость запивать сухую пищу, частое обострение паротита со значительным увеличением слюнных желез, повышением температуры тела, ухудшением общего состояния.
При обследовании определяют увеличение околоушных желез, при пальпации они уплотнены, иногда дольчатого строения. После обострения паротита размеры желез остаются выше анатомических.
В полости рта определяют прогрессирование кариеса, нередко в одном зубе имеется по 3–4 пломбы, наблюдается частичная вторичная адентия. Отмечают дисбактериоз слизистой оболочки полости рта: нарушение биоценоза с однотипной направленностью повышенного содержания микроорганизмов рода Lactobacillus, Streptococcus mutans, дрожжеподобных грибов.
У больных синдромом Шегрена эти клинические признаки протекают легче, чем при болезни, что, вероятно, связано с лечением сочетанного ревматического заболевания. Обострение паротита чаще наблюдают у больных с болезнью (43%), чем с синдромом Шегрена (11%).
По данным сиалометрии диагностируют дальнейшее уменьшение секреции (ксеростомия II стадии), в секрете определяют воспалительный осадок. На сиалограммах обнаруживают большое количество мелких и средних полостей (до 3 мм в диаметре), нечеткие контуры протоков II–III порядка, околоушный проток обычно без особых изменений.
Патоморфологические изменения малых слюнных желез характеризуются деструкцией внутридольковых протоков с внедрением лимфоцитов в их стенку, снижением выработки секрета в ацинусах, застоем секрета с образованием кист, преобладанием очагово-диффузной инфильтрации, замещающей часть дольки железы.
Позднюю стадию заболевания чаще диагностируют у пациентов с болезнью Шегрена (30%), реже — с синдромом в сочетании с ревматоидным артритом (13%). Позднюю стадию синдрома Шегрена в сочетании с системной красной волчанкой и системной склеродермией наблюдают редко.
Основная жалоба пациента — сильная сухость во рту. Больные постоянно носят с собой бутылочку с жидкостью для его постоянного ополаскивания. Они не могут употреблять горячую или острую пищу из-за жжения слизистой оболочки рта, которая становится легкоранимой. Частота обострений паротита уменьшается, особенно при болезни Шегрена.
Увеличение околоушных желез в поздней стадии незначительное, слюнные железы могут быть атрофичны. Редко отмечают выраженное их увеличение, особенно при развитии лимфомы. У некоторых больных слизистая оболочка может приобретать черты ороговения. Происходит быстрая потеря зубов. Нередко у пациентов молодого возраста остаются лишь корни даже ранее хорошо леченых зубов.
При сиалометрии слюну получить обычно не удается. Отмечают значительное снижение или полное исчезновение малых слюнных желез нижней губы. На сиалограммах наблюдают изменения, соответствующие паренхиматозному паротиту, иногда в сочетании с сиалодохитом, а также крупные полости с неровными нечеткими контурами, протоки малого калибра не определяются, есть изменения околоушного протока в виде размытости его контуров, прерывистости.
При морфологическом исследовании малых слюнных желез определяют нара-стание инфильтрата с полным замещением некоторых долек, склерозирование и жировую перестройку соединительной ткани. Выраженность лимфоидной инфильтрации примерно одинаковая как при болезни, так и синдроме Шегрена в сочетании с ревматоидным артритом, слабее — у пациентов с синдромом в сочетании с системной красной волчанкой и системной склеродермией.
При значительном увеличении околоушных желез в поздней стадии болезни Шегрена, а также при снижении данных лабораторных показателей возможен переход в неопластическое заболевание (злокачественную лимфому).
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение пациентов с болезнью и синдромом Шегрена составляет сложную задачу и должно проводиться в ревматологической клинике. В зависимости от стадии и активности течения заболевания назначают 5–10 мг преднизолона в сутки. Такое воздействие малыми дозами необходимо вести в течение многих лет.
Параллельно с общим лечением во всех стадиях после каждого приема пищи проводят уход за полостью рта, включающий использование антисептиков, антимикробных, противовоспалительных и эпителизирующих препаратов. В качестве антисептика можно применять орошение полости рта растворами калия перманганата, нитрофурала (фурацилина♠), 3% раствором перекиси водорода♠.
В случае выраженных клинических проявлений дисбактериоза или кандидомикоза назначают нистатин, леварин℘, деквалиния хлорид (декамин♠) или их мази. Положительные результаты отмечены при применении солкосерила♠, диоксометилтетрагидропиримидина (метилурациловой мази♠) и актовегиновой мази♠, облепихи масла, косточкового и других, отвара ромашки душистой травы.
Поддерживающее общее лечение в выраженной и поздней стадиях заболевания включает назначение преднизолона и хлорамбуцила (хлорбутина♠) в небольших дозах под контролем анализа крови. При системных проявлениях необходимо применять значительно более высокие дозы, в случае тяжелых проявлений заболевания (генерализованной лимфаденопатии, язвенно-некротического васкулита, цереброваскулита, криоглобулинемии) показано интенсивное лечение с использованием пульс-терапии преднизолоном и сочетания преднизолона с цитостатиками.
Лечение пациентов с болезнью и синдромом Шегрена необходимо проводить под контролем таких специалистов, как стоматолог, офтальмолог, гастроэнтеролог, и врачей других специальностей в зависимости от поражения тех или иных органов и систем.
В случае обострения паротита на фоне лечения цитостатиками необходимо их отменить, добавить к лечению нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен), не снижать дозу преднизолона. Рекомендуют внутрипротоковое введение 20 000 ЕД переносимого антибиотика, растворенного в 1 мл 0,5% раствора новокаина♠ или 2% раствора лидокаина. Хороший эффект оказывает новокаиновая блокада околоушной области.
Получены хорошие результаты лечения хронического паротита при применении 30% раствора диметилсульфоксида (димексида♠) в виде компрессов, а также при внутрипротоковом введении глюкокортикоида метилпреднизолона (метипреда♠) в околоушный проток.
Для сохранения зубы следует покрыть коронками, заглубленными на 1 мм в зубодесневой желобок.
Удаление больших слюнных желез у пациентов с болезнью Шегрена и проведение рентгенотерапии нецелесообразно, так как они усиливают ксеростомию и увеличивают риск озлокачествления доброкачественного лимфопролиферативного заболевания.
Прогноз при болезни Шегрена в случае своевременного проведения лечебных мероприятий более благоприятный, чем у больных, отказавшихся от лечения. Поздно начатое лечение приводит к быстрому развитию тяжелых офтальмологических, стоматологических, системных проявлений заболевания и инвалидизации в последующем.
БОЛЕЗНЬ МИКУЛИЧА
Болезнь Микулича — это заболевание, сопровождающееся увеличением всех слюнных и слезных желез.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Редкое заболевание, наблюдается только у взрослых, преимущественно у женщин. Обычно диагностируют у пациентов с заболеваниями крови, эндокринными нарушениями.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Этиология неизвестна, предполагают вирусную инфекцию, а также заболевание крови (лимфогранулематоз).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина характеризуется медленным и безболезненным увеличением всех слюнных и слезных желез. Функция слюнных и слезных желез, в отличие от больных с синдромом Шегрена, не изменяется. Признаков поражения внутренних органов не обнаруживают.
При синдроме Микулича диагностируют лимфопролиферативные изменения в системе крови. Лабораторные показатели мочи остаются в пределах нормы. На сиалограммах определяются признаки интерстициального сиаладенита с сужением протоков железы. В биоптатах слюнных и слезных желез обнаруживают выраженный лимфоидный инфильтрат, сдавливающий протоки, не разрушая базальные мембраны и не замещая ацинарную ткань.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение болезни Микулича в основном симптоматическое. Используют рентгенотерапию, прокаиновые блокады, инъекции галантамина и др. Лечение считают эффективным в случае значительного уменьшения слюнных желез в течение длительного периода, отсутствия ксеростомии и обострения сиаладенита. Прогноз неблагоприятный. Довольно часто возникает рецидив. В динамике наблюдения обнаруживают различные заболевания крови или другие тяжелые патологические процессы в организме.
 

>

Источник: stomfak.ru

  • Исправление прикуса, стоматология
  • Исправить прикус в домашних условиях
  • Одонтогенный периостит челюстных костей
  • Неправильный прикус - последствия
  • Неправильный прикус, лечение
  • Одонтогенный остеомиелит челюстных костей
  • Исправить прикус зубов
  • Сколько растет зуб
  • Кларомин (Klaromin)
  • Исправление прикуса, отзывы
  Яндекс.Метрика