Хейлиты в детском возрасте

Хейлит - доброкачественное воспалительное заболевание губ. В эту группу включены процессы, локализующиеся только на губах, и заболевания, протекающие с преимущественным поражением красной каймы губ. Различают две группы хейлитов: собственно хейлиты и симптоматические хейлиты.

Болезни губ у детей возникают преимущественно в связи с нарушением физиологического состояния губ и неполным или неправильным дыханием. Хотя слизистая оболочка полости рта приспособлена к теплой и влажной среде, она подвержена высушиванию, воздействию низких температур, солнечных лучей, в связи с чем развиваются признаки воспаления слизистой оболочки полости рта.

 А.Л.Машкиллейсон и С.А.Кутин разработали удобную классификацию хейлитов. Все хейлиты разделяют на две группы:

1) собственно хейлиты: 

• эксфолиативный, 

• гландулярный, 

• метеорологический,

• актинический;

2) симптоматические хейлиты - поражения губ, являющиеся симптомами других заболеваний (слизистая оболочка полости рта, общесоматические заболевания):

• атопический, 

• экзематозный, 

• контактный, 

• плазмоклеточный, 

• макрохейлит как синдром Мелькерсона-Розенталя, 

• хронические трещины губ, 

• хейлиты при ихтиозе и гиповитаминозе.

Эксфолиативный хейлит

Это хроническое заболевание, при котором поражается только красная кайма губ. Этим заболеванием болеют дети от 3 лет и старше. 

Этиология и патогенез.

Большинство исследователей считают, что в основе заболевания лежат нейрогенные механизмы. 

Исследование психоэмоциональной сферы у детей, больных эксфолиативным хейлитом, выявило у них тревожно-депрессивный синдром, который особенно выражен у больных детей с экссудативной формой хейлита, при сухой форме заболевания депрессивные реакции преобладают над тревожными. У больных детей с экссудативной формой эксфолиативного хейлита отмечается симпатико-адреналовая направленность вегетативной реактивности.

Имеется предположение о роли щитовидной железы в развитии эксфолиативного хейлита. 

Фиброз соединительной ткани, возможно, лежащий в основе патологических изменений, наблюдаемых при эксфолиативном хейлите, может быть обусловлен различными факторами: воспалительными, иммуноаллергическими, метаболическими, в том числе и генетическими. Обнаружение при гистологическом исследовании лимфоцитов и плазматических клеток в ряде наблюдений свидетельствует о возможной роли иммуноаллергического фактора в патогенезе заболевания.

О возможной роли наследственной предрасположенности свидетельствуют наблюдающиеся сочетания эксфолиативного хейлита с невоидной мягкой лейкоплакией, причем гистологическая картина этих заболеваний весьма сходна.

Клиника.

Существуют две клинические формы эксфолиативного хейлита - сухая и экссудативная. Эксфолиативный хейлит имеет весьма характерную локализацию, чаще болеют девочки.

Патологические изменения локализуются на красной кайме губ или одной из них, причем поражается только часть красной каймы губ от линии Клейна до ее середины. Зона поражения имеет вид ленты протяженностью от одного угла рта до другого. Часть красной каймы губ, прилежащая к коже, а также углы рта остаются непораженными. Процесс никогда не переходит на кожу и слизистую оболочку полости рта.

Экссудативная форма эксфолиативного хейлита характеризуется выраженной болезненностью, отеком губы, гиперемией. В зоне Клейна образуется обилие чешуек и корок серовато-желтого и желто-коричневого цвета, которые покрывают пластом зону поражения от угла до угла рта. Иногда корки достигают значительных размеров и свисают с губы в виде фартука, создавая видимость поражения всей красной каймы. Однако полоска красной каймы губ, прилежащая к коже, а также углы рта остаются непораженными. После снятия корок обнажается ярко-гиперемированная поверхность губы без эрозий, что является отличительной чертой эксфолиативного хейлита. Больных детей с экссудативной формой эксфолиативного хейлита беспокоит чувство жжения, болезненность губ, особенно при смыкании, что затрудняет прием пищи, речь, поэтому рот у них часто приоткрыт.

Причиной выраженных экссудативных явлений считают резкое увеличение проницаемости капилляров. Под действием лечения экссудативная форма эксфолиативного хейлита может перейти в сухую.

Сухая форма характеризуется появлением застойной гиперемии на поверхности красной каймы губ, на которой в зоне поражения образуются сухие полупрозрачные слюдоообразные чешуйки серого или серовато-коричневого цвета, прикрепленные своим центром к красной кайме и несколько отстающие по краям. Губы сухие, постоянно шелушатся. Чешуйки довольно легко снимаются, и под ними обнажается застойно-красная поверхность, но без образования эрозий. Через 5-7 дней чешуйки образуются вновь. Дети отмечают сухость губ и привычку постоянно скусывать чешуйки.

Течение заболевания длительное, без склонности к ремиссии или самоизлечению. Сухая форма эксфолиативного хейлита может трансформироваться в экссудативную.

Патогистологически отмечаются акантоз, пара- и гиперкератоз. Характерно наличие большого количества светлых клеток в шиповатом слое эпителия, это клетки со сниженной метаболической активностью, в отличие от остальных клеток, активно функционирующих. Отмечается разрыхление эпителиального слоя и образование в нем обширных щелей вследствие внутриклеточного лизиса, что способствует увеличению экссудации.

Дифференциальная диагностика.

Сухую форму эксфолиативного хейлита следует дифференцировать с метеорологическим хейлитом, атопическим хейлитом, контактным аллергическим хейлитом.

Экссудативную форму эксфолиативного хейлита нужно дифференцировать с экссудативной формой актинического хейлита, экзематозным хейлитом, эрозивно-язвенной формой системной красной волчанкой.

Лечение.

Терапия должна быть комплексной и иметь различия при сухой и экссудативных формах эксфолиативного хейлита.

Важное значение отводится средствам, воздействующим на психоэмоциональную сферу: назначают транквилизаторы: феназепам по 0,0005 г 3 раза в день, сибазон по 0,005 г 3 раза в день, триоксазин по 0,03 г 3 раза в день, элениум по 0,01 г 3 раза в день. Местно детям с сухой формой эксфолиативного хейлита назначают для смазывания губ индифферентные кремы «Восторг», «Спермацетовый» и др.

При выявлении тиреотоксикоза необходимо направить на лечение к эндокринологу.

Для лечения больных детей с экссудативной формой эксфолиативного хейлита эффективно применение комплексной терапии, включающей воздействие пограничными лучами (излучение Букки), - по 2 Гр 2 раза в неделю, суммарная доза от 16 до 30 Гр. Перед каждым сеансом необходимо удалять корки с красной каймы губ 2 % р-ром борной кислоты. 

Указанное лечение хорошо сочетать с приемом препаратов, повышающих реактивность организма - пирогенал, который вводится в/м. Необходимо проводить 3-4 курса комплексного лечения с перерывом в 6-8 мес.

Для ликвидации отека, болезненности, жжения при экссудативной форме эксфолиативного хейлита успешно применяется метод рефлексотерапии.

 Следует помнить и о роли психотерапевтических методов, являющихся эффективными в лечении эксфолиативного хейлита.

Гландулярный хейлит

Это заболевание губы, преимущественно нижней, развивается вследствие гиперплазии, гиперфункции, а иногда гетерогонии слюнных желез в области красной каймы губ и переходной зоне (зона Клейна).

Следует различать первичный и вторичный простой гландулярный хейлит. Выделение гнойного гландулярного хейлита в отдельную форму нецелесообразно, хотя нельзя исключить возможность присоединения вторичной инфекции к гландулярному хейлиту.

Этиология и патогенез.

 Первичный гландулярный хейлит представляет собой заболевание, которое многие авторы связывают с врожденной аномалией слюнных желез. Клинически эта аномалия проявляется в основном после окончания полового созревания (после 20 лет).

Слюнные железы, расположенные в области зоны Клейна, под влиянием различных факторов гипертрофируются и начинают более интенсивно продуцировать слюну.

Развитие вторичного гландулярного хейлита связано, по-видимому, с тем, что воспалительный инфильтрат, характерный для основного заболевания, раздражает железистую ткань и вызывает ее гиперплазию и гиперфункцию. 

Клиника.

 Гландулярный хейлит развивается преимущественно у лиц в возрасте старше 50 лет. У мужчин первичный гландулярный хейлит обнаруживается в 2 раза чаще, чем у женщин. Нижняя губа в два раза чаще поражается, чем верхняя. Дети болеют гландулярным хейлитом редко.

Гландулярный хейлит имеет типичную клиническую картину. В области перехода слизистой оболочки в красную кайму губы, а иногда на красной кайме видны расширенные устья слюнных желез в виде красных точек, из которых выделяются капли слюны - симптом «капель росы». Иногда вокруг устьев слюнных желез развивается лейкоплакия в виде колец, а в некоторых случаях красная кайма губы ороговевает на большом протяжении.

Вследствие частого увлажнения губы слюной и испарения последней развивается сухость красной каймы губ, появляются мацерации, трещины и эрозии. Затем слизистая оболочка полости рта и красная кайма губ могут постепенно ороговевать. Вначале это происходит вокруг устьев выводных протоков слюнных желез, а затем диффузно. При длительном течении гландулярного хейлита вследствие постоянного раздражения губы с появлением трещин, очагов гиперкератоза возможно неблагоприятное его течение с развитием предраковых поражений.

В результате проникновения в расширенные протоки слюнных желез пиогенной инфекции гландулярный хейлит может перейти в гнойную форму. Она характеризуется болезненностью, отечностью губы, которая покрыта толстыми корками желто-зеленого или буро-черного цвета. Из расширенных протоков слюнных желез происходит гнойное выделение, вокруг них локализуются эрозии и трещины. Иногда устья выводных протоков желез могут быть закупорены гнойным экссудатом, что приводит к множественному или одиночному абсцедированию. 

Диагностика.

 При патогистологическом обследовании выявляется гипертрофия слюнных желез с небольшой воспалительной инфильтрацией, в основном вокруг их выводныx протоков. У некоторых больных детей в эпителии наблюдаются акантоз и паракератоз.

Лечение:

 Используют противовоспалительные мази (преднизолоновая, гидрокортизоновая, нафталанная и др.) Применяют электрокоагуляцию или иссечение гипертрофированных слюнных желез.

Лечение вторичного гландулярного хейлита предусматривает лечение основного заболевания, его вызвавшего, местно проводится противовоспалительная терапия.

Прогноз благоприятный, однако в случае отсутствия своевременного и эффективного лечения на его фоне возможно развитие предраковых заболеваний.

Актинический хейлит

Это воспалительное заболевание губ, причиной которого является наличие повышенной чувствительности к ультрафиолетовым лучам. У детей заболевание встречается довольно часто, что связано с длительным пребыванием их на солнце.

 Этиология и патогенез.

 Основной причиной возникновения является развитие аллергической реакции замедленного типа к ультрафиолетовым лучам.

Клиника.

Существует сухая и экссудативная формы актинического хейлита.

 Сухая форма актинического хейлита проявляется сухостью нижней губы, верхняя губа и кожа поражается редко. Поражение захватывает всю поверхность красной каймы, она становится ярко-красной, покрывается мелкими, сухими серебристо-белыми чешуйками. В последующем возможно появление ссадин, эрозий. У некоторых больных детей на красной кайме образуются участки гиперкератоза, а иногда веррукозные разрастания.

При длительном существовании актинического хейлита и присоединении действия раздражающих факторов (влажность, инсоляция) возможно его озлокачествление.

Клиническая картина экссудативной формы актинического хейлита характеризуется появлением на отечной гиперемированной поверхности красной каймы нижней губы ярко-красных эритем, мелких пузырьков, мокнущих эрозий, покрывающихся корками. Детей беспокоят зуд, жжение, болезненность губ. Характерна сезонность течения актинического хейлита: обострение заболевания в весенне-летний период и ремиссия в осенне-зимний.

 Дифференциальная диагностика.

 Сухую форму актинического хейлита следует отличать от сухой формы эксфолиативного хейлита, красной волчанки.

 Экссудативную форму дифференцируют от контактного аллергического хейлита, атопического хейлита.

 Течение: заболевание характеризуется сезонностью течения, обостряется в весенне-летнее время и самопроизвольно регрессирует в осенне-зимний период. При длительном существовании актиническогo хейлита появляются очаги ороговения на красной кайме губ, могут образоваться трещины, а также эрозии и язвы.

Длительно незаживающие эрозии, трещины и язвы, особенно с уплотнением в основании, а также участки выраженного ороговения или бородавчатых разрастаний должны подвергаться обязательному гистологическому или цитологическому исследованию для исключения озлокачествления. Актинический хейлит может служить фоном для развития облигатных форм предрака.

Лечение:

Необходимо прежде всего избегать инсоляции. Назначают никотиновую кислоту, Витамины В2 , В6, В12. В некоторых случаях их сочетают с противомалярийными препаратами (делагил по 0,25 г 2 раза в день в течение 2-3 нед.) и небольшими дозами кортикостероидов (преднизолон по 10 мг в день). Местно используют мази с кортикостероидами (0,5% преднизолоновая, «Флуцинар», «Локакортен», «Лоринден» и др.).

 С целью профилактики используют фотозащитные кремы «Луч», «Щит» «Антилюкс», 10% салоловую мазь. 

Метеорологический хейлит

Заболевание представляет собой воспалительное заболевание губ, причиной развития которого являются разнообразные метеорологические факторы (повышенная или пониженная влажность, солнечная радиация, запыленность воздуха, ветер, холод и др.) Важную роль играет длительность воздействия этих факторов и конституционные особенности кожи. Хейлит чаще возникает либо у лиц с белой и нежной кожей, либо у людей с заболеваниями кожи, сопровождающимися повышенной ее сухостью (себорея, себорейная экзема, диффузный нейродермит и др.).

Этиология и патогенез.

 Причины возникновения мало изучены. Основной причиной развития заболевания являются метеорологические факторы, запыленность помещения и др. Однако нельзя исключить и другие факторы, это прежде всего длительность пребывания больных в данных неблагоприятных условиях и конституционные особенности их кожи. У детей метеорологический хейлит возникает чаще, чем у взрослых, что связано с более длительным пребыванием их на улице в плохую погоду и др.

Клиника:

 Поражается красная кайма губы, обычно нижней на всем ее протяжении. Красная кайма губы гиперемирована и инфильтрирована, сухая, часто покрыта мелкими чешуйками. Больных беспокоит сухость губ, чувство стягивания губ, шелушение. Длительное воздействие неблагоприятных метеорологических факторов способствует появлению эрозий и трещин.  

Гистологически в эпителии определяется гиперплазия, местами с небольшим ороговением, инфильтрация стромы. 

 Дифференциальная диагностика сухой формы актинического хейлита проводится с аллергическим контактным хейлитом, сухой формой эксфолиативного хейлита.

Лечение.

Проводится по тем же принципам, что и актинического хейлита. 

 

Симптоматические хейлиты:

• атопический;

• экзематозный;

• контактный;

• плазмоклеточный;

• макрохейлит при синдроме Мелькерсона-Розенталя;

• хроническая трещина губ.

Атопический хейлит

Является одним из симптомов атопического дерматита или нейродермита. Заболевание чаще встречается у детей и подростков обоего пола в возрасте от 7 до 17 лет.

Этиология и патогенез.

В развитии заболевания несомненная роль принадлежит генетическим факторам создающим предрасположенность к атопической аллергии.

Аллергенами могут быть пищевые продукты, медикаменты, бытовая пыль, пыльца растений, микроорганизмы и др. Более редкими аллергенами являются физические и бактериальные факторы, а также аутоаллергены.

Клинической реализации атонической аллергии способствуют нарушения деятельности центральной и вегетативной нервной системы.

Клиника.

При атопическом хейлите поражается красная кайма губ с вовлечением в патологический процесс прилегающих участков кожи, причем в области углов рта поражение проявляется наиболее интенсивно. Красная кайма губ инфильтрируется, шелушится мелкими чешуйками. Инфильтрация и сухость губ со временем приводят к образованию трещин и борозд. Процесс никогда не переходит на СОПР.

Изменения губ часто сочетаются с сухостью, шелушением кожи лица. Дети с атопическим хейлитом предъявляют жалобы на зуд, жжение, шелушение красной каймы губ. 

 Атопический хейлит протекает длительно, обострения заболевания возникают преимущественно в осенне-зимний период, летом обычно наступает ремиссия. К окончанию периода полового созревания (к 19-20 годам) у большинства больных наблюдается самоизлечение, однако и у них в дальнейшем могут наблюдаться незначительные периодические обострения, особенно в углах рта.

 Дифференциальная диагностика проводится с актиническим хейлитом, аллергическим хейлитом, контактным хейлитом, стрептококковой заедой.

Лечение:

В лечении важное место отводится проведению десенсибилизирующей терапии. Внутрь назначают антигистаминные препараты (супрастин, диазолин, кларитин, фенкарол). При длительном упорном течении заболевания внутрь можно назначить кортикостероидные препараты сроком на 2-3 нед. (преднизолон детям 8-14 лет по 10-15 мг в сутки или дексаметазон). Используют также внутривенные вливания 30% р-ра тиосульфата натрия (по 5-10 мл ежедневно на курс до 10 инъекций). Хорошие результаты получены от применения гистаглобулина, который назначают курсами по 6-8 инъекций; препарат вводят п/к 2 раза в нед. в возрастающих дозах, начиная с 0,2 мл до 1 мл. Внутрь назначают витамины В2, В6, В12. Местно применяют кортикостероидные мази (0,5% преднизолоновую, «Лоринден», «Флуцинар» и др.), которые необходимо наносить на пораженную поверхность 4-5 раз в день. При малом эффекте от консервативной терапии и упорном течении заболевания применяют пограничные лучи Букки. Из пищевого рациона следует исключить вещества, способные вызвать сенсибилизацию организма: шоколад, кофе, клубнику и др., резко ограничить потребление углеводов.

Экзематозный хейлит

Экзематозный хейлит также относится к симптоматическим заболеваниям губ, поскольку он проявляется как симптом общего экзематозного процесса, в основе которого лежит воспаление поверхностных слоев кожи нейроаллергической природы.

 Этиология и патогенез.

Экзема губ является проявлением общего экзематозного процесса, т.е. заболевания, которое Л.Н. Машкиллейсон определил как воспаление поверхностных слоев кожи нервно-аллергической природы, возникающее в результате действия внешних и внутренних раздражителей и клинически проявляющихся краснотой и пузырьками, сопровождающимся зудом, гистологически - спонгиозом с образованием пузырьков в шиповатом слое эпидермиса. При этом генами могут быть микробы, пищевые вещества, медикаменты, амальгама, зубная паста и др.

Клиника. 

Экзематозный хейлит может протекать остро, подостро и хронически. Поражение красной каймы губ может сочетаться с поражением кожи лица или быть изолированным.

Острая стадия заболевания характеризуется полиморфизмом: везикулы, мокнутия, корочки, чешуйки. Процесс сопровождается значительным отеком губ. В этой стадии заболевания дети жалуются на зуд, жжение в губах, отек и гиперемию. Характерно распространение процесса на кожу, прилегающую к красной кайме губ.

Переход заболевания в хроническую форму характеризуется уменьшением воспалительных явлений (отек, гиперемия и др.). Красная кайма губ и участки пораженной кожи вокруг рта уплотняются за счет воспалительной инфильтрации, появляются узелки, чешуйки. Высыпания везикул прекращаются, и возникает шелушение. В таком состоянии процесс может продолжаться длительное время. Все симптомы экзематозного хейлита развиваются на неизмененных губах. Иногда возникновению экзематозного процесса предшествуют длительно существующие микробные заеды, трещины. В этих случаях развивающуюся экзему губ принято рассматривать как микробную сенсибилизацию красной каймы губ или кожи. Клинические проявления микробной экземы на красной кайме губ полностью идентичны описанной клинической картине экзематозного хейлита. Особенностью микробной экземы губ является в большей степени выраженная экзематозная реакция вблизи микробного очага.

Дифференциальная диагностика.

Экзематозный хейлит дифференцируют от атопического хейлита, аллергического контактного хейлита, экссудативной формы актинического хейлита. 

Лечение.

 Назначают десенсибилизирующие и седативные препараты. Местное лечение заключается в назначении мазей, содержащих кортикостероиды, а при наличии мокнутий используют аэрозоли с кортикостероидами. При микробной экземе назначают мази и аэрозоли с кортикостероидами и противомикробные препараты(«Лоринден С», «Синалар-Н», аэрозоли «Дексон», «Дексокорт» и др.).

Контактный аллергический хейлит

Развивается в результате сенсибилизации красной каймы губ при контакте с различными веществами. В основе развития этого заболевания лежит аллергическая реакция замедленного типа к различным химическим веществам.

 Контактный аллергический хейлит встречается преимущественно у женщин в возрасте старше 20 лет. У детей это заболевание встречается редко.

 Этиология и патогенез.

 Заболевание является классическим проявлением аллергической реакции замедленного типа. В настоящее время существует предположение, что низкомолекулярные химические вещества проникают в ткани в местах мелких травм, всасываются и вступают в связь с жирами, соединяются с функциональными структурами клеток, после чего аллерген появляется в плазме крови. Л.Н.Штернберг описал аллергические контактные хейлиты у школьников, имеющих привычку держать карандаш во рту. Причиной развития аллергических хейлитов могут быть ароматические вещества, входящие в состав зубных паст, и др. 

Период развития сенсибилизации чрезвычайно вариабелен (от 5-7 дней до нескольких месяцев и лет) и зависит от предрасположенности к аллергическим реакциям, аллергической реактивности, состояния нервной, эндокринной и других систем организма. 

Клиника.

 Процесс обычно локализуется на красной кайме губ, иногда он немного захватывает кожу, реже встречается сочетанное поражение красной каймы губ и слизистой оболочки полости рта. На месте контакта с аллергеном развивается эритема красной каймы губ. При резко выраженных воспалительных явлениях на фоне гиперемированной красной каймы губ появляются мелкие пузырьки, быстро вскрывающиеся и образующие эрозии, трещины. Больные дети жалуются на сильный зуд, жжение, отечность губ. Контактный аллергический хейлит может протекать и без значительной воспалительной реакции. В этих случаях на красной кайме губ имеются лишь ограниченная эритема и небольшое шелушение. При длительном течении заболевания красная кайма губ становится сухой, на ней появляются мелкие бороздки и трещины.

Дифференциальная диагностика проводится с эксфолиативным хейлитом, сухой формой актинического хейлита, атопического хейлита.

Течение аллергического контактного хейлита связано с воздействием на красную кайму губ сенсибилизирующего агента. Обострение заболевания наступает всякий раз после контакта с соответствующим аллергеном; при этом необходимо отметить, что у некоторых больных детей возможна поливалентная сенсибилизация.

Лечение.

При лечении аллергического контактного хейлита прежде всего необходимо выявить и устранить факторы, вызвавшие заболевание. Для местного лечения используют мази, содержащие кортикостероиды (0,5% преднизолоновая, «Флуцинар», «Лоринден»), которые необходимо наносить на поверхность красной каймы губ 5-6 раз в день. Внутрь назначают десенсибилизирующие препараты (супрастин, тавегил, фенкарол и др.).

Плазмоклеточиый хейлит

Этиология и патогенез.

 Встречается редко. Причины развития заболевания не выяснены. Все авторы, изучавшие это заболевание, указывают на возможную патогенетическую роль хронического раздражения губы, в том числе микротравм, действия солнечных лучей.

Baughman (1974) высказал предположение о том, что плазмоклеточный хейлит представляет собой иммунологическую реакцию на доброкачественный, а возможно, и на злокачественный раздражитель.

Brucke и Mackie рассматривают плазмоклеточный хейлит, проявляющийся эритемой, образованием эрозий и корок на красной кайме, как токсикодермию от лекарственных средств. Однако фиксированная лекарственная эритема довольно быстро разрешается после отмены соответствующего лекарственного средства, а при гистологическом исследовании определяют отсутствие массивного плазмоклеточного инфильтрата.

Клиника плазмоклеточного хейлита разнообразна. Чаще поражение локализуется на нижней губе, в виде темно-красной эритемы, имеющей как бы лакированную поверхность, иногда на ней образуются эрозии и петехии. В других случаях часть красной каймы покрыта беловато-желтой или коричневой массивной коркой, иногда до 6-10 мм толщиной, свисающей с губы подобно фартуку, под коркой обнаруживают болезненную эрозию или опухолевидное образование мягкой консистенции.

Гистологическая картина характеризуется акантозом с удлиненными отростками, умеренным спонгиозом, пара- и гиперкератозом, экзоцитозом лимфоцитами и полиморфноядерными лейкоцитами. Дерма отечна и густо гомогенно инфильтрирована плазмоцитами. В глубоких слоях дермы плазматические клетки располагаются в основном периваскулярно.

Течение: плазмоклеточный хейлит протекает хронически, длительно, не склонен к ремиссии или самоизлечению. 

Диагностика.

Окончательный диагноз основывается на гистологическом исследовании.

 Дифференциальная диагностика проводится с фиксированной лекарственной эритемой, с многоформной экссудативной эритемой, с эрозивно-язвенной формой красной волчанки красной каймы губ.

Лечение.

Производится хирургическое иссечение участка поражения, так как наблюдались случаи озлокачествления. 

Для общего лечения назначают:

- Кортикостероиды - преднизолон по 15-20 мг в сутки;

- поливитамины в течение 1-2 мес.;

- вит. А в масле по 7 -10 капель 3 раза в день 1-2 месяца;

- пантотенат кальция по 0,1 г 3 раза в день 1 месяц;

- гистоглобулин по 2 мл 2 раза в неделю п/к, 7-10 доз на курс лечения; 

- седативные средства и транквилизаторы;

- десенсибилизирующая терапия - фенкарол, пипольфен, супрастин, препараты кальция.

При местном лечении за 1,5-2 недели до оперативного лечения проводится противовоспалительная, десенсибилизирующая местная терапия. Аппликации кортикостероидных мазей, мазей, содержащих антибиотики и кератопластики, применяют 4 раза в день по 20 мин. '

Макрохейлит (синдром Мелькерсона-Розенталя)

Макрохейлит является ведущим симптомом заболевания, характеризующееся односторонним параличом лицевого нерва и отеком губ, симптомом складчатого языка. 

Этиология и патогенез.

 Причины возникновения синдрома Мелькерсона- Розенталя окончательно не выяснены. Ряд авторов считают заболевание конституциональным, наследственным. Большинство же авторов склонны рассматривать его как ангионевроз (нейродистрофия). По данным Misher (1954), Schuermann и др., развитие гранулемы вокруг измененных сосудов указывает на гематогенно-инфекционную природу макрохейлита. Имеет сторонников и инфекционно-аллергическая теория возникновения заболевания. Высказывается точка зрения о полиэтиологическом характере заболевания.

Клиника.

 Синдром Мелькерсона-Розенталя характеризуется тремя симптомами: макрохейлит, складчатый язык и паралич лицевого нерва. Несколько чаще это заболевание встречается у женщин.

Болезнь обычно развивается внезапно. Как правило, отек одной или обеих губ является первым симптомом заболевания. Иногда первым признаком могут быть лицевые боли по типу невралгии, за которыми часто следует паралич лицевого нерва. За несколько часов появляется отек одной или обеих губ. Дети отмечают зуд губы, увеличение ее размеров, иногда появление отеков других отделов лица. Отмечается бесформенное вздутие губы, она лоснится, в цвете не изменена, в некоторых случаях приобретает синюшный оттенок. Иногда отек так велик, что губы утолщаются в 3-4 раза по сравнению с нормальными размерами. Утолщение губ неравномерное, одна сторона губы более отечна, чем другая. При пальпации ощущается равномерно мягкая или плотноэластическая консистенция ткани губ. Вдавления после пальпации не остается. Такие отеки у ряда больных детей существуют постоянно, временами то нарастая, то ослабевая. У некоторых больных отеки спонтанно исчезают, но в дальнейшем рецидивируют с различной частотой, а затем становятся постоянными. Интенсивность отека может меняться в течение дня. Отек локализуется чаще всего на губах, щеке, веках и других отделах лица. 

Второй симптом заболевания - паралич лицевого нерва. Он заключается в односторонней вазомоторной ринопатии, неприятных ощущениях во рту, изменениях выделения слюны. Вследствие потери тонуса пораженной половины лица происходит опущение углов рта, расширение глазной щели.

Третьим симптомом заболевания является складчатый язык. Очевидно, что он является не симптомом, а аномалией развития. Клинически отмечается отечность языка, приводящая к неравномерному его увеличению.

Далеко не всегда у детей, больных синдромом Мелькерсона-Розенталя, наблюдается сочетание всех трех симптомов, иногда заболевание может клинически проявляться только макрохейлитом.

Течение хроническое. В начале болезни рецидивы обычно сменяются более или менее продолжительными ремиссиями, во время которых все симптомы исчезают. Позднее макрохейлия и паралич лицевого нерва приобретают стойкий характер. Ряд авторов отмечают обострение заболевания после герпеса и фокальной инфекции, перенесенных интеркуррентных заболеваний, нервного напряжения и др. Наличие стойкого косметического дефекта может вызвать изменение психики по ипохондриальному, депрессивному типу.

Дифференциальная диагностика проводится с отеком Квинке, рожистым воспалением, лимфангиомой, гемангиомой.

Лечение.

 Тщательное обследование больных детей у других специалистов. Назначают кортикостероидные препараты (20-30 мг преднизолона, или 2-3 мг дексаметазона в сутки) вместе с антибиотиками широкоro спектра действия (олететрин 750000 ЕД в день) и синтетическими противомалярийными препаратами (делагил по 0,25 г 2 раза вдень, на курс 20-25 г). Применяют антигистаминные препараты, витамины В, С. Указанный курс лечения проводят в течение 30-40 дней. Сочетание лекарственных препаратов определяется общим состоянием, возрастом больного, клиническими симптомами, стадией заболевания.

 При выявлении у больного микробной аллергии проводится специфическая гипосенсибилизирующая терапия.

 Лечение стойких, упорно текущих форм заболевания в период ремиссии проводят пирогенными препаратами (пирогенал, продигиозан и др.).

 Для лечения макрохейлита используют электрофорез гепарина и димексида.

 В случае отсутствия эффекта от консервативного лечения используют хирургические методы. С косметической целью иссекают ткань губы. Однако хирургическое лечение не предотвращает рецидивов заболевания.

 При лечении синдрома Мелькерсона-Розенталя лучшие результаты получены на ранних стадиях заболевания. Указанные курсы лечения целесообразно повторять через 2-3 месяца.

Хроническая трещина губы

Это хроническое заболевание красной каймы, слизистой оболочки губ и углов рта, сопровождающееся линейным нарушением целостности тканей, характеризующееся длительным течением и рецидивами. Заболевание встречается часто. Наблюдается у лиц обоего пола во всех возрастных группах.

Этиология и патогенез. 

Большое значение имеет индивидуальное анатомическое строение губы (глубокая складка в центре губы). Из причинных факторов возникновения трещин имеют значение сухость губ, хроническая травма зубами. Различные метеорологические факторы, курение, неврогенный фон и вредные привычки (облизывание, покусывание) могут вызвать сухость красной каймы губ, потерю эластичности и развитие трещины. Имеют значение гиповитаминозы А и группы В, сахарный диабет и др. Микробная флора поддерживает существование трещин и препятствует их заживлению. Из анамнеза выявляются длительно существующие трещины, от 3 до 10 лет. Все больные указывают на заживление трещин летом и их рецидивы в холодное время года. Подвержен этому заболеванию различный возраст - от 8 до 81 года.

Клиника.

Дети жалуются на болезненные трещины, затрудняющие разговор, улыбку, прием пищи, широкое открывание рта, эстетический недостаток.

Возникает одиночная более или менее глубокая линейная трещина, диаметром 0,2-1,5 см, располагающаяся поперечно на красной кайме губы и сопровождающаяся болезненностью. Трещина обычно находится в центральной части красной каймы нижней губы, но иногда сбоку от центра. Она может продолжаться с красной каймы на слизистую оболочку губы, но никогда не распространяется на кожу. Определяется линейный дефект ткани с нарушением целостности на дне трещины. При длительном течении трещина бывает покрыта коричневой коркой, вокруг нее отмечается болезненная воспалительная инфильтрация, по краям выявляется помутневший эпителий, иногда - безболезненное уплотнение краев трещины за счет старых рубцов. При недавно существующей трещине пальпация ее безболезненна, основание мягкое. В случае комиссуральных трещин отмечается несколько трещин на фоне гиперемии, пигментации и лихенизации кожи. Появление ангулярных трещин у подростков и юношей связано с аллергической реакцией на пищевые продукты. Вследствие плохой гигиены и несанированной полости рта быстро присоединяется стрептококковая инфекция и появляются характерные корочки. Ночью неглубокая трещина может начать эпителизироваться, но утром при движении губой трещина вновь вскрывается и слегка кровоточит. При длительном течении края ее уплотняются и могут ороговевать, приобретая серовато-белый цвет.

Трещины губ отличаются неодинаковым клиническим течением. Иногда они быстро заживают под воздействием мазей, в других случаях отмечается их резистентность к применяемым средствам, частые рецидивы. Рецидивы трещин возникают на одном и том же месте, что связано с теми изменениями, которые были выявлены при морфологических исследованиях тканей в области трещины.

Гистологическая картина выявляет дефект ткани, разрушающий базальную мембрану эпителия и проникающий в подлежащие ткани с прорастанием эпителия. При длительно существующей трещине эпителий покрывает боковые стенки трещины, а в глубине определяется нарушение целостности. В окружающих трещину тканях и клетки, и ядра подвержены вакуольной дистрофии. В эпителии по краям трещины определяются явления акантоза, паракератоза и гиперкератоза. Выявлены местные нарушения иннервации и кровообращения, дистрофия и деструкция нервных волокон в области трещин. Стенки мелких сосудов утолщены, проницаемость их снижена. Гистология характеризуется хроническим воспалением, сопровождающимся регенеративным, гиперпластическим, а иногда и метапластическим разрастанием эпителия. 

 Морфологические, нервно-дистрофические и обменные нарушения затрудняют ее заживление и способствуют рецидивам.

 В более 6% случаев трещины способны озлокачествляться. Причинами перерождения являются длительное их течение, позднее обращение к врачу, затягивание врачом периода консервативного лечения, применение прижигающих средств. Клиническими признаками озлокачествления являются увеличенные, плотные, малоболезненные регионарные лимфоузлы, длительное незаживление, валикообразные приподнятые плотные края, мелкие папилломатозные разрастания в глубине трещины.

Диагностика.

 Хроническую трещину губы диагностировать нетрудно. Иногда могут ошибочно рассматривать микробную и микотическую заеды как клиничекие разновидности хронической трещины губ. Однако эти заболевания имеют иные этиологию и патогенез.

Лечение.

 Наиболее распространенным является консервативное лечение. Для этого применяют различные кератопластики, противовоспалительные мази. Лечение обычно затягивается до 7-9 недель и не гарантирует от рецидивов.

Радикальный метод хирургического иссечения трещин имеет ряд недостатков: оно невозможно при наличии нескольких трещин, метод достаточно травматичен, требует послеоперационного ведения больных и последующей физиотерапии рубца.

Н.Д. Брусенина и Г.М. Барер предложили использовать в предлагаемой схеме лечения новокаиновую блокаду, которая влияет на отдельные звенья иннервации, устраняет спазм сосудов, снимает боль, улучшает нервную трофику. Для блокад используют 0,25%, 0,5%, 1 % теплые растворы новокаина. Помимо лечебного воздействия новокаина благодаря инфильтрации происходит механическое распрямление трещины, что облегчает воздействие лекарственных препаратов на дефект, находящийся в глубине.

Лечение включает 3-4 посещения и проводится по следующей схеме. Всех больных необходимо обучить гигиене полости рта и санировать, устранить травмирующие факторы и запретить вредные привычки. В первые 2 посещения корочки и чешуйки на красной кайме размягчают протеолитическими ферментами и отделяют тампоном, смоченным теплым 1 % раствором перекиси водорода с последующей аппликацией масляного р-ра витамина А на 15 мин. В третье посещение проводят новокаиновую блокаду. После аппликационного обезболивания 2% р-м дикаина места вкола и трещины тонкой иглой производят вкол со стороны слизистой оболочки и вводят 0,3 мл теплого р-ра новокаина, иглу продвигают вдоль трещины и вводят 0,3 мл - и так на протяжении всей трещины. Всего вводится 1,5-2 мл. У 82% больных эпителизация трещины наступает после одной блокады.

При неполном заживлении трещины блокаду можно повторить через 5-7 дней. На курс лечения - 1-2 блокады.

В случае комиссуральных трещин блокаду необходимо производить поочередно в каждую сторону. На период лечения домой назначают аппликации витамина А 2-3 раза в день после еды. Общее лечение сводится к назначению внутрь поливитаминов в течение 3-4 недель. При наличии общей патологии назначают седативные препараты и лечение у специалистов. Всем больным для предупреждения сухости губ рекомендуют в холодное время года пользоваться гигиенической помадой. В период лечения не рекомендуется производить другие стоматологические вмешательства, так как широкое открывание рта нарушает заживление трещин.

Противопоказания к применению метода:

1) озлокачествление трещины;

2) наличие старых рубцов, окружающих трещину;

3) локализация трещины на слизистой оболочке губ.

 В случае подозрения на малигнизацию больной должен быть направлен к онкологу.

 В последних двух случаях показано хирургическое иссечение трещины.

Прогноз благоприятный, но при длительном существовании хронической трещины возможно развитие лейкоплакии в области ее краев.

Хейлиты при ихтиозе

Существуют разные формы ихтиоза, отличающиеся характером наследования, а также вариациями и степени ороговения кожи. 

Клиника.

Весьма частым клиническим признаком различных форм ихтиоза являются изменения красной каймы губ, заключающиеся в их диффузном шелушении. При этом красная кайма имеет нормальную или чуть ярче обычной окраску. Мелкие серые чешуйки, одним своим краем довольно плотно прикрепленные к подлежащей ткани, располагаются по всей красной кайме, оставляя свободной зону Клейна. Иногда на фоне такого поражения образуются мелкие, но болезненные трещины. Изменения слизистой оболочки полости рта в виде небольшого, иногда диффузного помутнения слизистой оболочки щек встречается примерно у 30 % больных, чаще наблюдается гиперкератоз и гипертрофия нитевидных сосочков языка. Процесс на губах и слизистой оболочке полости рта отличается хроническим длительным течением.

Диагностика возможна при сопоставлении изменений слизистой оболочки полости рта и изменений кожи. 

Лечение проводят витамином а, пиридоксином, аскорбиновой кислотой. На губы целесообразно накладывать мази, содержащие 1% салициловой кислоты, при резко выраженной сухости губ дважды в день их следует смазывать мазью следующего состава: резорцина 0,3 г, ланолина, оливкового масла и воды по 10 г.

>

Источник: stomfak.ru

  • Зубные коронки
  • Травматический шок
  • Особенности протезирования больных с включенными и комбинированными дефектами зубных рядов
  • Современные клеточные технологии и регенертивная медицина в стоматологии и челюстно-лицевой хирургии
  • Флегмона височной области
  • Травматический остеомиелит челюстей при неогнестрельных переломах: клиническая картина, осложнения, диагностика, лечение
  • Топическая диагностика абсцессов, флегмон головы и шеи
  • Кариес между зубами
  • Сосудистые опухоли челюстно-лицевой области: классификация, клиника, диагностика, лечение
  • Nux vomica (Рвотный орех)
  Яндекс.Метрика