Хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Афты Сеттона

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит. являет хроническим воспалительным болезнью слизистой оболочки рта, какое-нибудь нравизуется рецидивирующим высыпанием афт и язв, долгим направлением с пораически появляющимися усилениями.

попадает чаще у дитяти больше 4 лет.

Этиология и патогенез бесповоротно не обнаружены. Одни авторы думают основанием болезни L-конфигурации стрептококков, прочие представляются приверженцами вирусной естества болезни. узнанное смысл в возникновении болезни владеют фамильные факторы. раньше обсуждалось возникновение хронического рецидивирующего афтозного стоматита как модифицирование трофоневротического нрава, в этом значении увлекательны изучения В. С. Куликова, засвидетельствовавшие роль рефлекторных реакций в патогенезе рецидивирующего афтозного стоматита, соединенного с аномалией печени.

В сущее пора большинство ученых опускаются к ведущей роли иммунной системы в патогенезе болезни.

Так, выяснили, что хронический рецидивирующий афтозный стоматит нравизуется уменьшенной иммунологической реактивностью и срывами неспецифической предохранения, основаниями созревания каких показываются пенаты хронической заразы в организме (ангина, тонзиллит, фарингит, болезни ЖКТ), воздействие хронических стрессов, перемены климата и др.

принято, что с подъемом трудности болезни углубляет Т-супрессия невосприимчивости, характеризующаяся понижением числа Т-лимфоцитов и их функциональной оживления. углубление количества Т-супрессоров сопровождает понижением количества Т-хелперов.

опасность и продолжительность болезни отвечают выраженности сенсибилизации организма данными антигенами. меняются показатели неспецифической гуморальной и клеточной предохранения (понижение сосредоточивания лизоцима, увеличение В-лизинов в сыворотке крови, понижение содержания фракций комплемента С3, С4 и подъем фракций С5). На фоне расслабления фагоцитарной энергичности лейкоцитов к большинству микробных аллергенов помечено ее усиление к Str. salivarius и С. albicans. нарушение здешних факторов предохранения полости рта у дитяти, болезненных хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом, характеризуется понижением скопления лизоцима, усилением В-лизинов, понижением содержания секреторного и сывороточного IgAв ротовой жидкости. из-за данного расстраивается предохранение слизистой оболочки рта от влияния бактерий, переменяется число и видовой состав резидентной микрофлоры, увеличивает число микробных объединений в полости рта, вырастает их болезнетворность (кокки: коагулазанегативный стафилококк; анаэробные кокки: пептококки, пептострептококки, бактероиды). С повышением болезнетворности бактерий усиливается бактериальная сенсибилизация организма нездорового ребят: подключается цепь иммунологических реакций незамедлительного и задержанного типа, определяющих густые рецидивы болезни.

Также в патогенезе хронического рецидивирующего афтозного стоматита влиятельную роль исполняет перекрестная иммунная реакция: на поверхности слизистой оболочки рта дитяти, нездоровых хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом, обнаруживают немалое число стрептококков (Str. /nutans, sanguis, salivarius, mitis), обладающих антигенное схожесть с каморками слизистой оболочки рта. принято, что слизистая оболочка рта способна депонировать антигены. У дитяти, нездоровых хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом, генетически детерминировано нарушение распознавания клеток-мишеней Т-лимфоцитами, а также имеет многообразный антигенный спектр на поверхности слизистой оболочки рта. В следствии содержит приспособление антителозависимой цитотоксичности, какая и показывается основанием возникновения болезни.

признакихронического рецидивирующего афтозного стоматита. живет две клинические конфигурации болезни:

  1. нетрудная;
  2. трудная (рецидивирующие бездонные рубцующиеся афты - афтоз Сеттона).

Процесс создания афты на слизистой оболочке рта приступает с появления гиперемированного, четко узкого пятна, совершенной или овальной конфигурации, слабого, кое сквозь 1-2 ч привстает над опоясывающей слизистую оболочку рта. Дети в принесенный пора останавливаются разборчивыми. следом элемент эрозируется, усеивается фибринозным серовато-белым сытно трудящимся нападением. Фибринозно-некротический очаг опоясан щекотливым гиперемированным взбивалкой. Афта весьма страдальческая при дотрагивании. В начале ее приступает инфильтрация, афта приподнимает над опоясывающими материалами.

Высыпания афт сопутствуют лимфаденитом, повышением жара тела. сквозь 2-4 дня некротические множества отторгаются, а черз еще 2-3 дня афта позволяет, на ее должности 1-2 дня придерживается застойная гиперемия.

ускоренно за немножко дней до возникновения афты дети чуют жжение или боль на местности находящихся модифицирований.

Периодичность появления афт при хроническомрецидивирующем афтозном стоматите варьирует от нескольких дней до лун. Высыпания располагают на слизистой оболочке щек, губ, краешке и боковых поверхностях стиля и др.

Факторами, провоцирующими усиления, берутся травма слизистой оболочки рта, стрессы, переутомление, вирусная зараза и др.

Клинические исследования представили, что на протяжении первый 3 лет хронический рецидивирующий афтозный стоматит течет в невесомой конфигурации, под актом хронических болезней ЖКТ, печени, ЛОР-болезней и др.

Афты Сеттона.

Разновидности клинического направления:

  1. элементом разгрома появляется афта, срок ее эпителизации 14-20 дней. направление болезни характеризуется возникновением ежемесячных усилений;
  2. на слизистой оболочке рта уладятся полные, кратероо-бразные пронзительно нездоровые язвы, владеющие долгой срок эпителизации (25-30 сут). усиление болезни принимается 5-6 раз в год;
  3. на слизистой оболочке рта открываются афты и язвы сразу. Срок их эпителизации 25-35 сут.

Афтоз Сеттона заостряется 5-6 раз или ежемесячно. направление болезни хроническое.
У ряда болезненных ребят афты показываются приступообразно в направление нескольких недель, переменяя друг любимого или показываясь одновременно в боль шом числе.

У пациентов дитяти портится совместное состояние: помечает увеличенная раздражительность, дурной сон, утрата аппетита, показывается. регионарный лимфаденит.

воздействие сезонных факторов на возникновение усилений незначительно, так как они показываются ежемесячно, болезнь заслуживает перманентный характер, причем с увеличением давности болезни усиливается бремя его направления.

усиление заболевания начинается с появления одностороннего страдальческого уплотнения слизистой оболочки рта, на каком уладится вначале легкомысленная, накрытая фиброзным нападением, потом углубленная кратерообразная язва с гиперемией кругом, неизменно увеличивать.

сначала уладится подповерхностная язва, в причине коей через 6-7 дней формирует инфильтрат, в 2-3 раза превосходящий габариты недостатка, сама афта видоизменяется в крепкую язву, участок некроза повышает и усиливается. Язвы эпителизируются неторопливо - до 1,5-2 мес. посланце их заживления остаются жесткие соединительнотканные шрамы, повергающие к деформации слизистой оболочки рта. При склонности афт в углах рта возникают деформации, потом повергающие к микростомии. продолжительность жизни рубцующихся афт от 2 нед. до 2 мес. Высыпания чаще располагаются на боковых поверхностях стиля, слизистой оболочке губ и щек, сопутствуют знающей болью.

врачевание. всеобщее - начинается с обследования болезненного дитяти у прочих знатоков.

Комплексное патогенетическое врачевание содержит употребление иммунокорригирующих лекарств, препаратов метаболической коррекции с санацией пенат хронической заразы:

  1. иммунокоррекция - тимоген, левамизол (декарис), гистоглобулин;
  2. метаболические лекарства - пантотенат кальция, рибофлавина мононуклеотид, липамид, кокарбоксилаза, оротат калия, витамин В12, фолиевая кислота, пиридоксальфосфат, пангамат кальция. прокладывает 4-6 направлений метаболической коррекции с промежутком в 6 мес;
  3. рефлексотерапия, седативная терапия;
  4. врачевание сопровождающих соматических болезней;
  5. следование требовательной диеты.

В данное период пристальное заинтересованность уделяется иммунному состоянию организма, в подробности здешнему невосприимчивости полости рта. существуют извещения о воздействии кое-каких лекарственных препаратов на иммунное состояние нездоровых ребят. приобретены обнадеживающие плоды, кои разъясняют воздействие фолиевой кислоты на приспособления клеточного невосприимчивости.

все-таки все используемые при афтозном стоматите терапевтические лекарства мало действенны, что можно приписать смутностью его генеза. Этот факт определяет нужда всегдашнего розыска новоиспеченных химиотерапевтических препаратов и их разумных комбинаций.

В сущее пора у знатоков возбуждают интерес лекарственные вещества, стимулирующие или усмиряющие иммунные реакции организма. В отношения с этим чуткость притягивает препарат декарис (левамизол), кой повышает общественную сопротивляемость организма и возможно быть употреблен как оружие для иммунотерапии. изучения представили, что декарис, избирательно стимулируя регуляторную функцию Т-лимфоцитов, возможно сражаться роль иммуномодулятора, способного увеличить слабохарактерную реакцию клеточного невосприимчивости - обессиливать могучую и не работать на нормальную.

Эти свойства декариса разрешили применять его для врачевания разных болезней, в патогенезе коих сообщают смысл расстройствам иммуногенеза: первичных и повторных иммунодефицитных состояний, аутоиммунных болезней, хронических и рецидивирующих зараз, вздутий. Декарис с успехом использовали в терапии кое-каких дерматологических заболеваний, инфекционно-аллергической бронхиальной астмы и др.

врачевание рецидивирующего афтозного стоматита декарисом у большинства пациентов дитяти дало позитивные следствия: увеличивается период ремиссии, афты встречали абортивный характер. наилучший эффект обретен при предназначении комбинированного направления врачевания противокоревым гамма-глобулином, декарисом и аскорбиновой кислотой. В ходе терапии у болезненных ребят нужно 1 раз в луна коротать клинический разбор крови.

аборигенное врачевание:

  1. санация полости рта;
  2. обезболивающие препараты (лидокаин, тримекаин и др.);
  3. протеолитические ферменты (трипсин, химиотрипсин и др.);
  4. кератопластики (растворы А, Е, кератолин, линетол и др.).
>

  Яндекс.Метрика